En el sentido de que la arquitectura general del cerebro es consistente entre los tractos de las fibras y las regiones ganglionares, y que la comunicación es electroquímicamente, involucra potenciales de acción y la liberación de neurotransmisores en las terminales, entonces sí, aproximadamente.
De hecho, la prescripción de medicamentos por parte de los médicos es una práctica bastante común. Esto es posible porque muchas enfermedades involucran neurotransmisores similares (quizás en diferentes regiones) o pueden presentar mecanismos similares, presentación, etc.
Realmente depende de qué tan específico / técnico quieras ser. En cuanto a los trastornos específicos que mencionas, no hay un montón de similitudes … y sí, se han comparado (las imágenes basadas en la actividad típicamente mostrarán que las regiones específicas son diferentes para cada uno de estos). Tenga en cuenta que por “actividad” me refiero a una cuantificación o calificación de los procesos metabólicos, y la posterior perfusión de oxígeno en la sangre de las áreas involucradas.
La afasia generalmente se debe al daño isquémico o la ablación de las regiones fronto-temporales del lado izquierdo (rara vez del lado derecho) que están implicadas en el habla y la comprensión (el área de Broca, que está en el lóbulo frontal, el área de Wernicke y el giro de Heschel se encuentran en el espacio temporal). región).
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La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo relativamente común causado por la acumulación de cuerpos mareados (agregados insolubles de una proteína llamada alfa-sinucleína) / muerte de células productoras de dopamina en la sustancia negra del cerebro medio. La cascada descendente que resulta en rasgos característicos de PD es bastante compleja. Existen múltiples vías dopaminérgicas, y la vía nigrostriatal es importante para la iniciación y la inhibición del movimiento.
Las convulsiones múltiples (epilepsia) también son bastante comunes y generalmente son el resultado de una conectividad aberrante / propagación de la señal excitadora en las regiones corticales. Esta es la razón por la cual los neurólogos evaluarán a los pacientes epilépticos potenciales mediante el monitoreo de EEG a 48-72 horas (electroencefalografía). ¡Un solo electrodo de EEG está captando el potencial de descarga síncrona de más de 50,000 neuronas! Estas señales se propagan a través del cerebro y producen ondas cerebrales, pero también pueden causar convulsiones sin la inhibición adecuada.
La causa del autismo no está bien aclarada; Existen varias teorías, pero estructuralmente y médicamente hablando, es más probable que se deba a un tipo de canalopatía.
La representación de la esquizofrenia en la vieja escuela es que se trata de un trastorno de monoamina (D2 / 5HT) que resulta de demasiada dopamina frontal. De hecho, los medicamentos antipsicóticos modernos suelen ser antagonistas de la dopamina o la serotonina, o ambos. Las teorías más recientes analizan ciertos tipos de interneuronas, así como la señalización de glutamato.
Básicamente, la respuesta corta es “una especie de”, la respuesta larga es “no”.