¿Cuáles son algunos signos de si un individuo es un sociópata o un psicópata?
Los signos son objetivos (presión arterial, pulso, etc.), mientras que los síntomas (emociones, comportamientos, etc.) son los subjetivos que podemos ver.
Vayamos a través de los hallazgos objetivos: estos incluirán la genética y los escáneres cerebrales.
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Las exploraciones mostraron una actividad reducida en un área hacia el centro del cerebro llamada córtex orbital que se cree desempeña un papel en la regulación de nuestras emociones e impulsos, así como en la moralidad y la agresión. [1]
Otras alteraciones cerebrales:
Ubicación de la amígdala: los estudios han revelado que la amígdala no es una estructura homogénea y se puede diferenciar en aproximadamente 13 núcleos. Aunque la especificidad funcional de los núcleos en la amígdala humana sigue sin estar clara, evidencia considerable de estudios en animales sugiere que varios núcleos de la amígdala están involucrados en el procesamiento de la emoción. Por ejemplo, una investigación seminal demostró que se ha demostrado que los monos con amígdalas dañadas carecen de procesamiento de señales de miedo e intentan recoger cobras vivas.
Función: Se encontraron correlaciones significativas entre la reducción de los volúmenes de amígdala y el aumento de las puntuaciones de psicopatía total y facetaria, con las correlaciones más fuertes para las facetas afectivas e interpersonales de la psicopatía.
Fenología del psicópata: los individuos con psicopatía mostraron reducciones significativas de volumen bilateral en la amígdala en comparación con los controles (izquierda, 17,1%; derecha, 18,9%). Las deformaciones superficiales se localizaron en regiones cercanas a los núcleos basolateral, lateral, cortical y central de la amígdala. Este artículo presenta una hipótesis novedosa sobre la función de la amígdala en la psicopatía. La primera parte de este artículo presenta el concepto de psicopatía y describe las principales deficiencias cognitivas y afectivas demostradas por esta población; es decir, un déficit en el reconocimiento de miedo, respuestas de miedo condicionadas más bajas y un rendimiento deficiente en la evitación pasiva, y tareas de aprendizaje de inversión de respuesta. La evidencia de disfunción de la amígdala en la psicopatía se considera con respecto a estos déficits; sin embargo, la idea de la función de la amígdala unificada es insostenible. Se propone un modelo de activación de la amígdala diferencial en el que la amígdala basolateral (BLA) está inactiva, mientras que la actividad de la amígdala central (CeA) es de promedio a niveles superiores al promedio propuesto para proporcionar una explicación más precisa y actualizada de la Deficiencias cognitivas y emocionales encontradas en la psicopatía. Además, el modelo proporciona un mecanismo mediante el cual pueden coexistir modelos basados en atención y modelos de psicopatía basados en la emoción. Los datos para respaldar el modelo diferencial de activación de la amígdala se proporcionan a partir de estudios de investigación en seres humanos y animales. Luego se revisan las pruebas que respaldan algunos de los neuroquímicos implicados en la psicopatía. Se discuten las implicaciones del modelo y las áreas de investigación futura. (Registro de la base de datos PsycINFO (c) 2012 APA, todos los derechos reservados). Un modelo de activación diferencial de la amígdala en la psicopatía.
Ubicación de la ínsula: ubicada en lo profundo de la corteza cerebral. Función: el procesamiento de señales de asco no se cree que dependa de la amígdala; más bien, se cree que el circuito relevante es la corteza insular anterior. La ínsula muestra mayor actividad cuando los neurotípicos toman decisiones y dilemas morales personales difíciles que consideran actos repugnantes.
Psicopatía Fenología: Hipofuncionamiento en psicopatía. Núcleo Accumbens
Ubicación: en el cerebro anterior basal a la zona preóptica del hipotálamo. Función: Desempeña un papel central en el circuito de recompensa. Su funcionamiento se basa principalmente en dos neurotransmisores esenciales: la dopamina (promueve el deseo) y la serotonina (saciedad e inhibición) .Psicópata
Fenología: el volumen del núcleo accumbens fue 13% más pequeño en psicopatía. La morfología atípica consistió en hipotrofia anterior predominante bilateralmente.
Ubicación de la corteza orbitofrontal: la parte de la corteza prefrontal que se coloca directamente sobre las órbitas o las cuencas de los ojos. Se encuentra en la base del lóbulo frontal.
Función: interacciones sociales, inhibición del comportamiento impulsivo, ética, moralidad, recompensa y castigo, arrepentimiento y proyección de resultados futuros basados en expectativas implícitas de acciones planificadas a corto plazo. Participa en la regulación de muchas funciones sociales, que incluyen la ética y la moral.
Fenología del psicópata: menor actividad en psicopatía.
Nota: los términos Corteza orbitofrontal y Corteza prefrontal en investigación a veces se usan indistintamente, y en otras ocasiones, ‘corteza prefrontal ventromedial’ se usa para describir un área amplia en la región central (media) (ventral) inferior (ventral) de la corteza prefrontal, de que la corteza orbitofrontal medial constituye la parte más baja.
Ubicación de la corteza prefrontal ventromedial (inferior): el lóbulo frontal, ubicado en la parte frontal del cerebro, es uno de los cuatro lóbulos principales de la corteza cerebral.
Función: el lóbulo frontal contiene la mayoría de las neuronas sensibles a la dopamina en la corteza cerebral. El sistema de dopamina está asociado con la recompensa, la memoria a corto plazo, la planificación y la motivación. La función del lóbulo frontal implica la capacidad de proyectar consecuencias futuras resultantes de las acciones actuales, la elección entre acciones buenas y malas (o mejores y mejores) (también conocida como conciencia), la anulación y supresión de respuestas socialmente inaceptables y la determinación De similitudes y diferencias entre cosas o eventos. El vmPFC es crítico para regular la emoción, las amenazas, la toma de decisiones y el comportamiento social. Además, el vmPFC también juega un papel importante en la integración de memorias no basadas en tareas más largas almacenadas en todo el cerebro. Estos son a menudo recuerdos asociados con emociones derivadas de la entrada del sistema límbico del cerebro. El lóbulo frontal modifica esas emociones para que en general se ajusten a normas socialmente aceptables. Es conocida como la sección de ética y moralidad del cerebro.
Fenología del psicópata: observe que la exploración normal muestra mucha más actividad (amarilla y roja) en el lóbulo frontal inferior que la de Fallon (en su mayoría azul).
Conclusión Los cambios estructurales y funcionales en la psicopatía sugieren que los individuos psicopáticos tienen una manera diferente de ver el mundo. Investigaciones adicionales sugieren que pueden usar estrategias alternativas, como la empatía cognitiva y la racionalidad, más de lo que usan los neurotípicos para hacer juicios morales. Gran parte de la investigación actual presenta alteraciones psicológicas del cerebro como patológicas. Palabras como “personas sanas” (es decir, neurotipos), “daño cerebral” y “disfunción cerebral” sirven para sesgar a los lectores e investigadores a considerar la psicopatía como una disfunción. Como la psicopatía se hereda y no es causada por factores ambientales desencadenantes como el abuso, la palabra variante puede ser una mejor alternativa y conducir a un menor sesgo.
La química del cerebro diferencia de la psicopatía.
Las exploraciones PET y fMRI de alta resolución sugieren que las alteraciones en la función del sistema de recompensa del cerebro pueden contribuir a la psicopatía. La investigación indica que los genes de dopamina que conducen a alteraciones en una mayor cantidad de dopamina liberada en comparación con los cerebros neurotípicos se asocian con la psicopatía.
De hecho, las investigaciones indicaron que los psicópatas liberan cuatro veces más dopamina en el núcleo accumbens que los neurotípicos. La dopamina desempeña funciones importantes en las funciones ejecutivas, el control motor, la motivación, la activación, el refuerzo y la recompensa. Los estudios encontraron que los aumentos en la dopamina dieron como resultado una agresión rasgo y rasgos psicopáticos impulsivo-antisociales. Además, un aumento en la dopamina reduce una tendencia hiper-altruista, alterándola para preferir dañar a otros en vez de dañarse a sí mismo.
La investigación del gen 5-HIAA también indica niveles más bajos de serotonina en la psicopatía. Los estudios demostraron que una disminución en la serotonina resultó en una disminución en la aversión al daño tanto para uno mismo como para los demás.
La psicopatía también demuestra una mayor metilación de la oxitocina, lo que resulta en niveles más bajos de oxitocina. La oxitocina de circulación más baja da como resultado una disminución de la empatía interpersonal. Aunque son conocidos por aumentar la unión y la confianza, estudios recientes encontraron que las personas que recibieron oxitocina tenían más envidia y se regodeaban durante un juego de azar. Parece que la oxitocina aumenta tanto las emociones negativas como las positivas. Por lo tanto, los investigadores aún no tienen claro si el efecto sobre el aumento de la oxitocina será hacer que un psicópata sea más social, además de aumentar la ira y la agresión.
Genes
Introducción
Hace catorce años (2003), el genoma humano fue secuenciado completamente (en el año 2000 se identificó por primera vez un borrador). Con este descubrimiento trascendental, las bases genéticas de algunos de los trastornos más comunes han comenzado a revelarse. Un área de dicha investigación ha sido la genética asociada con la psicopatía. Los estudios de gemelos apoyan que la psicopatía es fuertemente hereditaria. Sin embargo, ningún SNP individual ha mostrado un tamaño de efecto grande o incluso moderado para la psicopatía. La idea de naturaleza / crianza está desactualizada. En cambio, parece que el efecto de los genes para la psicopatía parece ser tanto polimórfico (las tendencias se confieren mediante múltiples genes de tamaño de efecto pequeño que aumentan probabilísticamente el riesgo de un mal comportamiento), así como también epistáticos (donde un gen interactúa con otro gen a ubicación diferente) y epigenética (tampones ambientales que se pueden usar para moderar los efectos de los genes de riesgo). No hay genes buenos o genes malos, pero hay alelos asociados con la violencia y también falta de empatía. Por ejemplo, el comportamiento antisocial (AB) es fuertemente heredable para los rasgos insensibles y no emocionales en los niños. Los niños con AB + / CU + muestran una baja reactividad emocional ante el castigo y la angustia, así como una pobre capacidad para empatizar con los demás. Por otro lado, los niños no callosos AB (AB + / CU) muestran principalmente influencias ambientales por su comportamiento antisocial. Son emocionalmente reactivos a la amenaza, y se crean a través de influencias de riesgo ambiental (como la crianza severa) que conducen epigenéticamente la expresión de la conducta antisocial para este grupo. Sin embargo, ciertos genes crean un riesgo significativo de violencia cuando se activan a través de factores epigenéticos apropiados. Los estudios demuestran que es poco probable que los genes codifiquen directamente la violencia; más bien, las variaciones alélicas son responsables de las diferencias individuales en el funcionamiento neurocognitivo que, a su vez, pueden determinar la predisposición diferencial al comportamiento violento. De los genes asociados con la psicopatía, MAOA-L es el más conocido y fue uno de los primeros indicios de que la variante MAOA-L interactúa con el maltrato infantil para modular las tendencias antisociales (Caspi et al, 2002). “Específicamente, los participantes con maltrato severo que portan el alelo de baja actividad del gen MAOA mostraron los puntajes más altos en la disposición hacia la violencia y los puntajes de trastorno de personalidad antisocial, y demostraron las mayores proporciones de trastorno de conducta de adolescentes y convicciones debido al comportamiento violento” Rotger & Gallardo-Pujol, 2014). Investigaciones recientes sugieren que la vulnerabilidad genética a la violencia conferida por el alelo de baja actividad de la variante MAOA-L solo puede ser evidente en presencia de desencadenantes ambientales del maltrato. En condiciones favorables, la predisposición genética sola puede ser de poca consecuencia para el comportamiento. Gen y sus SNP asociados (orden alfabético) 5-HTTLPR (gen transportador de serotonina)
SNP: rs25531 (G; G) El alelo largo del gen transportador de serotonina es un factor de riesgo potencial para la psicopatía. Se asocia con una menor sensibilidad al dolor. ARL6IP6 (proteína 6 que interactúa con el factor 6 similar a la ribosilación de ADP) Asociada con la psicopatía autista (forma de trastorno del espectro autista que es menos grave que otras formas, caracterizada por dificultades con la interacción y comunicación social y por repetición comportamiento o intereses restringidos) en la infancia.
SNP rs11682518DRD2 y DRD4 Se correlacionaron positivamente con una escala de rasgos de personalidad psicopática codificada de forma continua. HTR1B (Gen del receptor de serotonina 1B) Gen de receptor de serotonina 1B (HTR1B) La metilación como un factor de riesgo para rasgos callos no emocionales en varones antisociales. Un sistema neuroquímico que se ha implicado tanto teórica como empíricamente en los rasgos de CU y en la psicopatía es el sistema de serotonina. Por ejemplo, una investigación reciente identificó una asociación entre los SNP en los genes que codifican el receptor de serotonina 2A (HTR2A) y el receptor de serotonina 1B (HTR1B), así como los rasgos de CU en niños con problemas de conducta antisocial. HTR1B es de particular interés porque se ha encontrado que estar vinculado con comportamientos y características comúnmente asociadas con los rasgos de CU. Los más notables son los estudios en animales que han demostrado que los ratones sin el gen del receptor 1B de serotonina muestran niveles de agresión significativamente más altos y niveles de ansiedad más bajos; ambos de los cuales son típicamente asociados con la psicopatía. Los estudios en humanos también han encontrado una asociación entre HTR1B y la agresión impulsiva, lo que sugiere que los receptores de serotonina 1B pueden estar involucrados en el control de la agresión y la impulsividad en los humanos.
SNP rs11568817 (T; T) Asociado con rasgos vinculados con “psicopatía”, incluida la dependencia del alcohol, la ira autoinformada y la hostilidad en hombres jóvenes, y el trastorno del espectro autista que se caracteriza por déficits en la empatía que se superponen a los encontrados en personas con rasgos de CU alta . Sin embargo, como se ha demostrado que los psicópatas son inmunes a la dependencia de sustancias adictivas, no está claro si este gen está presente en la psicopatía o si puede ser un marcador genético para la ASPD, que tiene problemas significativos con la dependencia de sustancias. HTR2A (serotonina receptor 2A) Agresión provocada asociada con rasgos de psicopatía primaria. La hostilidad, la ira y la agresión física, pero no la agresión verbal, se asociaron con este gen, pero solo para incidentes provocados.
SNP rs7322347 (T; T) MAOA-L (monoaminooxidasa A) “MAO-A se ha denominado el” gen guerrero “, y también más desfavorablemente el” gen psico “. El gen es una variación de un gen en el cromosoma X y, por lo tanto, heredado de su madre. Las mujeres tienen dos cromosomas X y los hombres tienen un cromosoma X y un cromosoma Y. Las madres siempre pasan un cromosoma X a sus hijos. Mientras que si un padre transmite su cromosoma X (que conduce a un par de cromosomas X y una descendencia femenina) o su cromosoma Y (que conduce a un cromosoma X y una Y ya una descendencia masculina), esta variación se produce en el gen del cromosoma X que produce monoamina oxidasa A (MAOA), una enzima en el cerebro que descompone los neurotransmisores como la noradrenalina, la adrenalina, la serotonina y la dopamina. Las personas con el gen MAO-A de baja actividad (2R, 3R) son en general más propensas a la violencia , impulsividad y agresión. Específicamente, cuando las personas con MAOA-L se sientan muy provocadas o socialmente aisladas, saldrá su agresión. De nuevo, desde una perspectiva evolutiva, esto tiene sentido; un guerrero necesita responder a la amenaza, en lugar de actuar de una manera caótica. Las investigaciones demuestran que las personas con MAO-A de baja actividad tienen más probabilidades de vengarse de alguien que hace algo para dejarlas en una mala situación; sin embargo, no actúan en las pequeñas faltas. Los que tienen MAOA-L también mostraron hiperreactividad de la amígdala durante tareas como copiar expresiones faciales. Esto explica una mayor capacidad en este grupo para reconocer emociones y también imitarlas (la máscara psicopática) “.
La respuesta de Natalie Engelbrecht a ¿Cuáles son los efectos de tener MAOA?
¿Cuáles son los efectos de tener MAO-A? Los científicos creen que conduce a conductas impulsivas (como la hipersexualidad), trastornos del sueño, cambios de humor y tendencias violentas. SNP: rs909525: Warrior; M: C = 3 alelo; F: CC = 3 aleloSNP: rs12551906 (G; G) SNP: rs10865864 (G; G) SNP: rs151997 (T; T) OXTR (gen del receptor de la oxitocina) Los polimorfismos en el gen del receptor de la oxitocina están asociados con el desarrollo de la psicopatía. La evidencia sugiere que los cambios epigenéticos en el gen del receptor OXT (OXTR) se asocian con OXT de circulación más baja y dificultades cognitivas sociales. La oxitocina promueve los aspectos emocionales y cognitivos de la empatía; sin embargo, aumentar la oxitocina puede tener el efecto de aumentar la agresión.SNP: rs53576 (A; A) Asociada con la falta de empatía.SNP: rs2254298 (A; A) Volumen de amígdala más pequeño, ambos lados derecho e izquierdo.
SNP: rs1042778 (T; T) Los polimorfismos en el gen del receptor de oxitocina se asocian con el desarrollo de la psicopatía. SNP: rs237887 (A; A) Empatía emocional inferior. SNP: rs4686302 (T; T) Empatía emocional inferior. Otro superior
Posibles SNPs: rs124111132; rs7531603; rs2514788; rs4383690; rs6846114; rs2376016; rs2311846; rs11088618; rs41516949; rs7640807; rs1490666; rs293844; rs4241597; 6446569; rs1441990; rs1893815; rs11637779; rs10859716; rs1785633; rs4479686; rs10050093; rs12647756; rs1345959; rs13064369; rs8059321; rs6560704
En conclusión, la investigación emergente en psicopatía ha comenzado a centrarse en la psicopatía como una variante normal de la personalidad neurotípica y la función cerebral. Las exploraciones genéticas del cerebro y la química del cerebro se prestan a este cambio, ya que las mareas forman la psicopatía como una enfermedad mental y la psicopatía como una personalidad única. La psicopatía sumaria es una variación distinta de la personalidad. En psicología, la psicopatía se conoce como un trastorno de la personalidad, a menudo asociado con el comportamiento criminal, sin embargo, los investigadores ahora argumentan que la psicopatía es una variación neurológica. Los investigadores en el área de la psicopatía han declarado que la psicopatía no es igual al ASPD, pero que el ASPD es un Comportamiento que puede coexistir en algunos con psicopatía. El método preferido de evaluación ya no es el PCL-R, sino que ahora es el PPI-R. Está pensado para medir los rasgos de personalidad psicopáticos en un espectro, sin asumir vínculos particulares con conductas antisociales o criminales. La prueba se ha estandarizado para una población no penitenciaria. La investigación emergente en genética muestra que MAOA-L tiene un papel importante en la psicopatía, sin embargo la psicopatía es poligenética, y es la interacción de los genes y los efectos del entorno lo que crea el Las imágenes de escaneo de personas muestran una amígdala más pequeña, una PFC de actividad más baja y una vía regulada a la baja entre las dos en psicopatía, junto con otros cambios cerebrales. Las aras como la ínsula y el núcleo accumbens también son diferentes en psicopatía. Una cantidad incrementada de dopamina se libera en la psicopatía en comparación con los neurotípicos. Los niveles de serotonina y los niveles de oxitocina son más bajos en la psicopatía.
Referencias: Buades-Rotger, M., y Gallardo-Pujol, D. (2014). El papel del gen de la monoaminooxidasa A en la moderación de la respuesta a la adversidad y al comportamiento antisocial asociado: una revisión. Investigación en psicología y manejo del comportamiento, 7, 185.Caspi, A., McClay, J., Moffitt, TE, Mill, J., Martin, J., Craig, IW, … y Poulton, R. (2002). Papel del genotipo en el ciclo de violencia en niños maltratados. Science, 297 (5582), 851–854Dutton, K., & McNab, A. (2014). La guía del éxito del buen psicópata. Random House.Viding, E., Hanscombe, KB, Curtis, CJ, Davis, OS, Meaburn, EL, y Plomin, R. (2010). En busca de genes asociados con el riesgo de tendencias psicopáticas en niños: un estudio de asociación de genoma completo en dos etapas de ADN agrupado. Revista de psicología y psiquiatría infantil, 51 (7), 780–788.Fuentes: http: //www.dailymail.co.uk/news/…https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…http : //www.sciencedirect.com/sci…https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…https: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874384? dopt = Abstracthttps: / /www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23874384?dopt=Abstracthttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub…https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub…http : //journals.plos.org/plosone…http: //www.independent.co.uk/new…http: //www.bremertonschools.org/…http: //moritzlaw.osu.edu/osjcl/A… http://www.businessinsider.com/w…http://www.sciencedirect.com/sci…http://www.sciencedirect.com/sci…http://psychnews.psychiatryonlin…https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc…http://www.jneurosci.org/content…http://www.psychologicalscience….https://www.researchgate.net/pub…https:
Para dar un ejemplo de un síntoma que sería diferente son las diferencias emocionales de los dos. Un sociópata es de sangre caliente (emocional) y un psicópata tiene un corazón frío (calculado).
Notas al pie
[1] Así es como se ve el cerebro de un psicópata