Durante el desarrollo temprano del cerebro, se forman sinapsis en exceso y se eliminan de manera selectiva a menos que se estabilicen por actividad. La densidad de las sinapsis sugiere que un pico en las sinapsis ocurre alrededor de los 2 a 4 años de edad, después de lo cual se eliminan hasta alrededor de los 30 años de edad. La hipótesis de la “poda sináptica” de la esquizofrenia está respaldada por un par de genes, la neuroimagen y el análisis post mortem del tejido cerebral.
Los exámenes de neuroimagen del metabolismo del fosfolípido (un componente importante de las membranas) han encontrado un aumento de la degradación y una menor síntesis en pacientes jóvenes con esquizofrenia, pero no en pacientes mayores. Además, la disminución de la materia gris y la sustancia blanca se produce antes y después del inicio de la esquizofrenia, que es más frecuente justo antes de la tercera década de la vida en los hombres. Ambos de estos hallazgos son compatibles con la disminución observada en las sinapsis y las concentraciones alteradas de proteínas involucradas en la regulación de las sinapsis. [1] [2]
La evidencia genética proviene principalmente de DISC1, un gen cuyos polimorfos pueden estar asociados con la esquizofrenia. [3] Este gen codifica una proteína que interactúa con los citoesqueletos axonales y regula las sinapsis.
Si bien las pruebas no son actualmente sustanciales, un modelo computacional interesante encontró que el exceso de podas sinápticas aumentaba la frecuencia con la que una simulación por computadora identificaba palabras cuando no había ninguna. Esto posiblemente proporciona un vínculo entre la poda y un aspecto de los trastornos psicóticos (alucinaciones). [4] La vinculación de los cambios a nivel molecular y celular con los cambios y síntomas en el nivel de la red es muy difícil, y no se puede hacer mucho más que especulaciones para explicar cómo la poda sináptica excesiva puede conducir específicamente a la psicosis. Quién sabe, puede ser una de las características subyacentes de muchos trastornos.
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Notas al pie
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…
[3] El papel de los genes implicados en la neuroplasticidad y la neurogénesis en la observación de una interacción gen-ambiente (GxE) en la esquizofrenia.
[4] La esquizofrenia como un trastorno de la conectividad sináptica reducida en el desarrollo.