¿Es la teoría de la dopamina de la psicosis un mito?

Answer 1

Me gusta la pregunta. no pregunta sobre una teoría de la dopamina de la esquizofrenia, pero reconoce que la psicosis puede existir como una amplia dimensión psicobiológica subyacente a varios trastornos. Un buen punto para empezar.
Vamos a examinar algunos hallazgos. Lo que le sucede a un paciente con exceso de dopamina. Esto podría deberse a un exceso de L-DOPA en la enfermedad de Parkinson, psicosis por cocaína o psicosis por anfetaminas. En todos los casos de exceso de dopamina, se obtiene un resultado psicótico, podría ser parkinsoniano, podría ser esquizofrénico. de hecho, si trata un esquizofrénico con anfetamina aguda puede desenmascarar una psicosis latente. No intente esto en casa, no es ético. Para las normales que reciben anfetaminas, se obtiene una respuesta aguda que se asemeja a la psicosis maníaca y una reacción esquizofreniforme más crónica. Entonces, no hay una conexión necesaria entre la estimulación de la dopamina y la esquizofrenia, pero existe una asociación más amplia con la psicosis.
¿Qué pasa con la dopamina invertida? Digamos por bloqueo del receptor. Los bloqueadores de los receptores de DA disminuyen los síntomas positivos en la esquizofrenia y reducen el trastorno del pensamiento en la depresión delirante o la psicosis maníaca. De nuevo, vemos una relación con una dimensión biológica muy amplia. Los bloqueadores de DA también pueden tratar la psicosis secundaria a un alquolismo o epilepsia del lóbulo temporal.
El trabajo que se ha realizado sobre los receptores cerebrales encuentra una correlación entre la densidad del receptor D2 regional y la esquizofrenia; al menos algunos de los pacientes afectados en estos estudios no tienen tratamiento farmacológico, lo que sugiere que este puede no ser un hallazgo dependiente del tratamiento.
Así que no es un mito. No.
Por otro lado, ¿es (una teoría basada en D2) una explicación necesaria y suficiente para los síntomas psicóticos? Probablemente no. La clozapina y otros antipsicóticos atípicos tienen una capacidad de bloqueo de D2 relativamente baja y tienden a actuar sobre otros receptores de dopamina, serotonina y adrenérgicos. Teníamos un medicamento MAR 327 que parecía indicar algunas propiedades del estado de ánimo y el bloqueo D1. Existen estudios creíbles que implican a los bloqueadores del receptor NMDA en la psicosis. Mejor considerarlo una simplificación más que un mito.

Answer 2

La teoría de la dopamina de la psicosis no es un mito, pero tampoco es una teoría completa. Se apoya en dos tipos básicos de evidencia:

Primero, las drogas que aumentan la disponibilidad de dopamina, ya sea estimulando su liberación o inhibiendo su recaptación (p. Ej., Cocaína, anfetamina) o mediante algún otro mecanismo (l-dopa) pueden inducir psicosis en personas que no padecen un trastorno psicótico. Existe cierta sensibilización a este efecto, depende de la dosis y es más probable que ocurra cuanto más tiempo esté continuamente bajo la influencia de uno de estos medicamentos.

En segundo lugar, se sabe que los medicamentos que bloquean ciertos receptores de dopamina (p. Ej., Los antipsicóticos típicos y atípicos) alivian algunos de los síntomas de la psicosis. Estas drogas pueden ser notablemente efectivas en los llamados síntomas psicóticos positivos (por ejemplo, delirios, alucinaciones, ideas de referencia, comunicación desordenada, etc.) y pueden ser algo eficaces también en los síntomas negativos (por ejemplo, catatonia, afecto plano) , apatía, etc.). Todos estos medicamentos tienen efectos no dopaminérgicos adicionales, en particular bloqueando los receptores de serotonina (los mismos receptores de serotonina que se sabe que median las alucinaciones causadas por el LSD y la psilocibina).

Entonces, la evidencia de la teoría de la dopamina de la psicosis es fuerte. Pero también hay pruebas bastante sólidas de una teoría de la psicosis relacionada con el glutamato (apoyada especialmente por el hecho de que las drogas como la PCP y la ketamina, que bloquean un cierto grupo de receptores de glutamato llamados receptores NMDA, pueden inducir síntomas psicóticos), así como otras teorías. principalmente organizado alrededor de un neurotransmisor (por ejemplo, una hipótesis sugiere que la esquizofrenia ocurre cuando se eliminan demasiadas conexiones neuronales durante la adolescencia). Lo que es complicado es que estos no están relacionados entre sí: hay relaciones muy estrechas entre la neurotransmisión de glutamato NMDA y la neurotransmisión de dopamina, por ejemplo.

Entonces, la teoría no está completa, pero estamos mucho más seguros de la relación entre la dopamina y la psicosis que de la relación entre la serotonina y la depresión, por ejemplo.

Answer 3

No es tanto un mito como una teoría aproximada que se está refinando y haciendo más sutil a medida que aprendemos más sobre el cerebro y la psicosis.

Los mecanismos de los síntomas de la psicosis (o psicosis) son, sin duda, complejos y surgen de una combinación de o múltiples mecanismos neuronales distintos.

El mecanismo dopaminérgico (o aspecto del mecanismo) ha sido el primero y (creo) el más ampliamente estudiado, pero en lo que respecta a los neurotranmisores, los circuitos glutamatérgicos definitivamente tienen un efecto, al igual que otros circuitos.