Si lo hace Incluso hay indicadores biológicos que dilucidan los mecanismos para esto. En pacientes deprimidos, las variantes hiperactivas de las proteínas de reciclaje de neurotransmisores (1) (2) (3) y las proteínas que crean neurotransmisores causan una reducción en la señalización y la creación de noradrenalina, serotonina y dopamina. También hay evidencia de desregulación del eje hipotalámico hipofisario hipotalámico que se evidencia por resultados anormales en las pruebas de este sistema (4).
(1) Kendler, K .; Kuhn, J .; Vittum, J .; Prescott, C .; Riley, B. (2005). “La interacción de eventos estresantes de la vida y un polimorfismo transportador de serotonina en la predicción de episodios de depresión mayor: una replicación”. Archivos de Psiquiatría General. 62 (5): 529-535.
(2) Pezawas, L .; Meyer-Lindenberg, A .; Goldman, AL; Verchinski, BA; Chen, G .; Kolachana, BS; Egan, MF; Mattay, VS; Hariri, AR; Weinberger, DR (2008). “Evidencia de epistasis biológica entre BDNF y SLC6A4 y las implicaciones para la depresión”. Psiquiatría Molecular. 13 (7): 709–716.
(3) Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et al. (Noviembre de 2006). “Niveles elevados de monoaminooxidasa a en el cerebro: una explicación para el desequilibrio de monoamina en la depresión mayor”. Archivos de Psiquiatría General. 63 (11): 1209-16.
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(4) Nierenberg AA, Feinstein AR (1988). “Cómo evaluar una prueba de marcador de diagnóstico. Lecciones del aumento y la caída de la prueba de supresión de dexametasona”. Jama 259 (11):