¿Por qué incluso un aumento menor en la dopamina (de la L-Dopa o la bromocriptina) causa un efecto mental y físico en mí?

Answer 1

No ha declarado su condición médica, por lo que simplemente le ofreceré algunos datos que pueden explicar sus síntomas. La bromocriptina es principalmente un agonista de 2 subtipos de receptores de dopamina, D2 y D3. Estos son responsables de modular el movimiento en el cuerpo estriado, por lo que la falta de actividad de estos receptores en la enfermedad de Parkinson, por ejemplo, causa temblor. Un agonista D2 / D3 puede aliviar estos problemas de movimiento, pero también tendrá el efecto de reducir la actividad en la corteza prefrontal, que está fundamentalmente involucrada en las funciones ejecutivas: la planificación y la memoria a corto plazo. Para pensar con claridad, se requiere un equilibrio entre la inhibición causada por el agonismo en los receptores D2 y la excitación causada por el agonismo en los receptores D1 (otro subtipo de dopamina).

Tenga en cuenta que no soy un profesional médico, pero si su condición es la enfermedad de Parkinson, en teoría, podría beneficiarse de un agonista D1 / D2 mixto, como la rotigotina o la apomorfina que reemplaza a la bromocriptina; hable sobre esto con su médico.

Answer 2

La bromocriptina en realidad no “aumenta la dopamina”. Es principalmente un agonista mixto del receptor D2 / D3, con cierta afinidad por ciertos receptores 5-HT y alfa-adrenérgicos. No está sujeto a la liberación, recaptación por DAT o degradación por las enzimas MAO como lo es la dopamina. En términos más simples, hace algunas de las cosas que hace la dopamina y otras que la dopamina no hace.

La mayoría de los medicamentos clasificados como agonistas de los receptores de dopamina se comportan de manera bastante similar en algunos aspectos. Tienden a inducir somnolencia, disforia y náuseas. Con pocas excepciones, generalmente actúan sobre los receptores tipo D2 (D2, D3 y D4) que tienen un efecto inhibidor sobre la neurona postsináptica. Son bastante diferentes a los estimulantes, que desencadenan la liberación de dopamina real e inhiben su recaptación.

La levodopa, por otro lado, es un precursor de la dopamina. Normalmente se toma junto con un inhibidor de la descarboxilasa como la carbidopa para promover la conversión a dopamina en el cerebro. La combinación aumenta la disponibilidad de dopamina en el cerebro, por lo que en teoría debería aumentar la transmisión dopaminérgica en todos los sentidos.

Sin embargo, la combinación de levodopa / carbidopa suele ser bastante corta. Cuando la disponibilidad de dopamina vuelve a los niveles de referencia, posiblemente al día siguiente, uno puede experimentar abstinencia que puede manifestarse como cansancio. Normalmente se necesitan tres o cuatro dosis por día para mantener niveles constantes a lo largo del día.

Si acaba de comenzar el tratamiento, considere darle algo de tiempo para adaptarse, mientras toma el medicamento según lo prescrito. Si sus síntomas no mejoran después de 1 a 2 semanas con un régimen estable de medicamentos, suponiendo que los efectos secundarios no sean completamente intolerables, comunique sus inquietudes al médico.

Answer 3

Eso no tiene mucho sentido para mí. Pero tuve una mala respuesta a L-Dopa la única vez que lo probé. Toda la habitación comenzó a girar y tuve que tumbarme en el suelo durante lo que parecía un largo tiempo y todo dejó de girar.

Pero otras tres drogas de dopamina me han funcionado bien con cero problemas.

Eldepryl, Desipramine y Provigil. A pesar de que todos finalmente se disiparon.

Y yo … creo … que la bromocriptina no tuvo ningún efecto en mí.