¿Qué es la neurofisiología del trastorno de ansiedad?

La mejor explicación que he visto es de Gellhorn, quien ve la ansiedad como un problema del sistema nervioso nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo tiene dos ramas simpáticas (lucha o huida) y parasimpático (descanso y restauración).

Si no estás estresado y leyendo pacíficamente en tu computadora, estás en modo parasimpático. Su presión arterial es baja, su ritmo cardíaco está relajado, está digiriendo su comida, generando nuevas células, etc.

Si de repente, un animal feroz salvaje entrara en la habitación, cambiaría al modo simpático. Su corazón se aceleraría, la sangre de la superficie de su cuerpo se drenaría hacia sus músculos profundos (por lo que sangrará menos si se lesiona y así sus músculos pueden tener el combustible necesario para ayudarlo a luchar). etc.

Esta respuesta simpática es necesaria para salvarte de un peligro inmediato. SIN EMBARGO, no está destinado a durar para siempre. En algún momento, ya sea que agotes todo el azúcar adicional, tus células se agotarán, o más alegremente, tu emergencia finalizará y volverás al modo parasimpático.

Si su emergencia sigue en curso, por ejemplo, está tratando de nadar en agua helada, pero se le han agotado los recursos, el retorno al modo parasimpático probablemente lo enviará a un estado de shock y es posible que muera.

El punto principal es que el sistema nervioso simpático es una solución temporal a su problema.

Normalmente, las dos ramas del sistema muestran una inhibición recíproca . Es decir, cuando estás en un modo, apagas el otro.

La hipótesis de Gelhorn es que, en algunas personas, el sistema nervioso simpático nunca se apaga por completo, por lo que el individuo afectado permanece en un estado de emergencia constante. (O alternativamente, el sistema nervioso simpático es “desencadenante feliz” y extremadamente fácil de desactivar, por lo que cualquier estrés pequeño puede precipitar una reacción de ansiedad mayor.

Gelhorn atribuye este desequilibrio (esta incapacidad de inhibir totalmente el sistema nervioso simpático) a la base del estilo de personalidad “neurótico” o “ansioso”

Por el contrario, alguien que es más lento para comprometer el sistema nervioso simpático, sería calmado y apacible temperamentalmente.

El rasgo de personalidad del neuroticismo es altamente heredable. La tasa de concordancia en gemelos idénticos es sustancialmente mayor en gemelos idénticos que en gemelos fraternales. (Los números reales dependen de la medida utilizada para definir la neurosis).

Teorías de la neurosis

Los trastornos de ansiedad crean demonios de hipertensión y paranoia.

La ansiedad ocasional es una parte normal de la vida y es esencial para una experiencia humana saludable, pero cuando los sentimientos de ansiedad prevalecen durante un largo período de tiempo y no desaparecen, se manifiesta la ruina de las relaciones, el trabajo, el desempeño, etc.

Los trastornos de ansiedad pueden ser trastornos generalizados o de pánico.

O pueden ser trastornos de ansiedad social o SAD.

Las características, la genética, la bioquímica y la neurofisiología coinciden. Un hallazgo importante es que la ansiedad , la depresión y las emociones antisociales de las dimensiones de la personalidad normal, la personalidad esquizotípica y el trastorno esquizofrénico son una amenaza.

Imagen mmc.neuro.wordpress.com

LK Crawford, de la Universidad de Pensilvania, escribió una disertación sobre el tema y este escritor no podría decir nada mejor. De hecho, no podía decirlo en absoluto. Todavía hay muchos malentendidos en este campo altamente estudiado de trastornos de ansiedad y el siguiente resumen resume su artículo:

Resumen

“Los trastornos de ansiedad son frecuentes en la medicina humana y veterinaria, pero el mecanismo subyacente es poco conocido. Debido a que se piensa que las neuronas de serotonina (5-HT) del rótor dorsal (DR) desempeñan un papel importante, mi objetivo era comprender los cambios en las neuronas DR 5-HT que subyacen a la ansiedad y otros trastornos relacionados con el estrés. Se estudiaron dos subdivisiones de DR en una serie de experimentos: el DR ventromedial (vmDR), un subcampo bien caracterizado con una alta densidad de neuronas 5-HT, y el ala lateral DR (lwDR), un subcampo en gran parte no caracterizado con una distribución más dispersa de las neuronas 5-HT. Muchos paradigmas de estrés activan las neuronas 5-HT del lwDR más que las neuronas 5-HT del vmDR, lo que sugiere un papel único para las células lwDR 5-HT en los circuitos de estrés. Sin embargo, no se sabe si las neuronas lwDR 5-HT poseen características fisiológicas que contribuyen a su mayor propensión a ser activadas por un factor estresante. Descubrí que las neuronas lwDR 5-HT demostraron un aumento de la excitabilidad intrínseca, un aumento de la entrada glutamatérgica y una entrada GABAergic similar en comparación con las neuronas vmDR 5-HT. Usando el modelo crónico de ansiedad social de la ansiedad, las distinciones entre las neuronas lwDR y vmDR se exploraron más a fondo. La derrota social indujo un comportamiento ansioso y cambios patológicos asociados con el estrés en los órganos periféricos de ratones intrusos. Por primera vez, la investigación sobre los mecanismos neuronales de la derrota social se ha centrado en la fisiología de las neuronas 5-HT, revelando efectos específicos de subregiones dentro de la RD. Se observó un aumento de la excitabilidad en las neuronas vmDR de los ratones más ansiosos. Esto fue acompañado por una disminución en la entrada de GABAergic a las neuronas vmDR 5-HT potencialmente mediadas por cambios presinápticos y postsinápticos. Las neuronas lwDR 5-HT demostraron distintos cambios inducidos por el estrés limitados a la cinética más lenta de GABAAR postsináptico. El efecto diferencial del estrés social en la entrada inhibitoria a las neuronas vmDR o lwDR sugiere que la salida de 5-HT en las regiones del cerebro a las que se dirige cada subcampo se ve afectada de manera diferente en los trastornos de ansiedad. “Estos hallazgos colectivamente ayudan a llenar el vacío en nuestra comprensión de los circuitos DR locales, la heterogeneidad de las neuronas 5-HT y la regulación distinta de las neuronas vmDR y lwDR en los circuitos que median el estrés y contribuyen a la fisiopatología de la ansiedad”.

Crawford, LaTasha K, “Sondeando la neurofisiología de la ansiedad: el estrés social altera la modulación de las neuronas de la serotonina” (2010). Disertaciones disponibles de ProQuest. AAI3447621.