Un subconjunto de enzimas cerebrales se inhibe. Estas enzimas están basadas en sulfhidrilo (azufre-hidrógeno, azufre reducido, SH). Esas funciones celulares que dependen de esas enzimas inhibidas comienzan a disminuir. Las reservas de energía de las células afectadas se reducen a la mitad (busque creatina quinasa). El biorritmo del cerebro se congela (busca las cinasas y las fosfatasas). Y la infraestructura de transporte de las neuronas del cerebro va en huelga (busque beta-tubulina y microtúbulos).
La mayor parte del sistema nervioso central permanece intacto. La función de control motor y la función sensorial no se ven afectadas en gran medida. El estado de ánimo no puede verse afectado. Es la neurona más ramificada que tiene la mayor dependencia de los microtúbulos. Si comparamos la matriz de microtúbulos neurales con una carretera de dos carriles, un microtúbulo abarcaría la distancia de San Francisco a Maine. No es de extrañar que la depolimerización de microtúbulos cause la pérdida de funciones cerebrales superiores.
El biorritmo del cerebro consiste en apretar y aflojar el citoesqueleto (la subestructura celular) cada 90 segundos. Las quinasas agregan grupos de fosfato a las enzimas del cerebro, y luego las fosfatasas los eliminan. Esta es una de las razones por las cuales el cerebro relativamente pequeño (3% del cuerpo) consume tanta energía (20% del total). Cada fosfato consume una molécula de ATP (la moneda de energía / anti-entropía de la célula). Aproximadamente una media docena de estas quinasas y fosfatasas son enzimas basadas en sulfhidrilo (es decir, tienen un grupo SH en o cerca de sus sitios activos). Cuando estas enzimas críticas se inhiben, las otras se vuelven locas. El resultado es un cerebro sobre-fosforilado. La proteína tau sobre-fosforilada se acumula y forma ovillos neurofibrilares, una manifestación tardía de la enfermedad de Alzheimer.
Estos cambios enzimáticos son reversibles.
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