Cómo saber si estoy deprimido debido a una química cerebral no equilibrada

Answer 1

Sería mejor buscar primero una terapia cognitiva conductual, ya que es simplemente una terapia de conversación y, si no logra aliviar los síntomas, busque medicamentos para alterar los neurotransmisores. Por lo general, no es necesario probar los niveles de serotonina para que se le prescriban los antidepresivos si el comportamiento está presente y la terapia cognitiva conductual no ha funcionado, sin embargo, las muestras de orina / sangre podrían verificar los niveles si es realmente necesario.

La dificultad que enfrenta la psicología moderna es el argumento sobre la causa o el efecto. Por ejemplo, en el argumento de que la deficiencia de serotonina como la causa principal de la depresión se cree que los niveles bajos contribuyen al comportamiento. Sin embargo, los niveles bajos de serotonina pueden ser solo un efecto del cerebro deprimido, con una experiencia difícil en el desarrollo de su vida creando un proceso de pensamiento irregular repetido.

En mi opinión de estudiante universitario, la depresión y la irregularidad cognitiva suelen ir de la mano, ya que la memoria cognitiva juega un papel muy importante, ya que disminuye el rendimiento cognitivo y constituye la base de la memoria a largo plazo. (Por ejemplo, revivir una memoria traumática con frecuencia mantendrá la conexión de la memoria fuerte y vívida, mientras que un menor enfoque en memorias más felices hará que sus memorias se alteren, por lo tanto, sean difíciles de recordar o se olviden por completo).

Las células en su cerebro se activan y se activan creando nuevas conexiones / enlaces, que es el proceso mental para recuperar y presentar la memoria. Esta es la explicación neurológica de la “señal” en el recuerdo de la memoria al revivir memorias pasadas de largo plazo.

Cuando una memoria no ha sido revivida durante mucho tiempo, se altera. Esto se debe a que el cerebro está recableando la memoria anterior, y durante el proceso está cambiando físicamente la memoria en su mente. Esto significa que cuanto menos se centre en los recuerdos más antiguos, menos precisos serán; o es probable que se olviden por completo sin un estímulo regular para el recuerdo. La dificultad en esta situación es la tenacidad del individuo, por lo que muchas personas deprimidas se mantienen deprimidas durante un período prolongado. Esto enlaza con la negación.

Por ejemplo, en la ‘explosión desafiante’ de 1986, Ulric Neisser les pidió a los estudiantes que escribieran sus recuerdos del evento (qué estaban haciendo cuando se enteraron, a qué hora del día era, etc.). Dos años y medio después, hizo la misma pregunta a los mismos estudiantes, con menos del 10% de recordar con precisión. Las personas que no recordaban con precisión confiaban en su memoria actual más de lo que escribieron hace dos años y medio.

Los cerebros conectados de manera irregular tendrán enormes implicaciones emocionales. Por ejemplo, revivir constantemente una memoria triste pondrá al individuo en un estado mental negativo, aunque la memoria no tenga relevancia para el momento presente. Si los recuerdos traumáticos se reproducen constantemente, el estado de ánimo se restablecerá repetidamente a negativo. Lo mismo es reversible, como pensar sobre un recuerdo placentero puede evocar una emoción placentera, por ejemplo, la risa.

Los individuos deprimidos sienten / muestran un comportamiento natural sin emociones debido a los pensamientos pesimistas regulares, a menos que sean desafiados. Muchos, en su ejemplo, pensarán en un ciclo negativo, como recordar eventos negativos de la vida. Esto por lo tanto fortalece los recuerdos negativos y se vuelven más dominantes, causando dificultades físicas y emocionales.

En la depresión secundaria (como la presencia de una enfermedad crónica que causa la depresión), por lo general, se necesitará una combinación de terapia cognitiva conductual y, si la recuperación es lenta, hay medicamentos para alterar los neurotransmisores.

Answer 2

Ninguna función psicológica puede atribuirse a los “niveles” de una sustancia química en el cerebro. Cualquiera que sea el significado de “niveles”, ya sea concentración sináptica, ocupación posterior al receptor sináptico o tasas de activación de neuronas que sintetizan ciertos químicos, ninguno de ellos puede estar directamente relacionado con el estado de ánimo, las emociones, la motivación, la fatiga, la atención, las habilidades cognitivas o la ansiedad. .

Debido a la gran cantidad de drogas psicoactivas que se ha descubierto que afectan la regulación de las monoaminas, se han postulado muchas teorías sobre el papel de las monoaminas en la enfermedad psiquiátrica. La más famosa de ellas es la hipótesis de la serotonina de la depresión, formulada por primera vez a mediados del siglo XX. [1] Desde la propuesta original, se han propuesto otras teorías que relacionan neurotransmisores específicos con síntomas específicos. [2] Sin embargo, la forma en que la neurociencia pop ha presentado estos hallazgos ha resultado en grandes malentendidos sobre las limitaciones y los matices de estos hallazgos relacionados con los neuroquímicos (para obtener información de los principios básicos de neurotransmisión, lea esto).

Algunos de los principales mitos que son completamente falsos incluyen

• “La falta de serotonina causa depresión”
• “La dopamina es la hormona feliz”
• “Los trastornos mentales son causados ​​por desequilibrios químicos”
• “El TDAH es causado por la baja dopamina”

Todas estas teorías surgieron como resultado del descubrimiento de que ciertas drogas supuestamente * ayudaron en trastornos como la depresión. El hallazgo de un desequilibrio químico no hizo que los científicos buscaran formas de “arreglar” el desequilibrio con algún medicamento, ocurrió lo contrario. A medida que avanzan los métodos científicos, se hacen agujeros continuamente en las teorías originales, lo que algunas investigaciones sugieren que todo lo contrario de los mitos originales puede ser cierto.

En el artículo “¿Es la serotonina una parte superior o más baja?”, El autor sostiene que la serotonina en realidad aumenta en algunos subtipos de depresión. La línea de razonamiento proviene de múltiples observaciones [3]

• Los antidepresivos provocan de forma aguda una mayor elevación de las monoaminas sinápticas, pero suelen tardar semanas en actuar
• Se encontraron niveles elevados del metabolito de serotonina 5-HIAA en muestras yugulares de pacientes deprimidos.
• La incapacidad de inhibir la síntesis de serotonina a través del agotamiento del triptófano (TPD) para inducir la depresión en personas que aún no eran propensas a la depresión [4]
• El hecho de que los potenciadores de la recaptación de serotonina ( lo opuesto a los inhibidores de la recaptación), que resultan en una disminución de la serotonina sináptica, en realidad son efectivos en la depresión.
• Evidencia a partir de modelos animales de estrés crónico.
• La preferencia por los carbohidratos en personas deprimidas, lo que refleja un efecto que la serotonina tiene en los sistemas de energía.

Además de apoyar la idea de que la serotonina puede estar tanto elevada como disminuida en diferentes subtipos de depresión es la heterogeneidad en los hallazgos de los estudios de imagen de neuroteceptores. Por ejemplo, 5 estudios encontraron un aumento del potencial de enlace sináptico de 5-HT1A, lo que indica una baja serotonina o una alta densidad de 5-HT1A, mientras que 8 estudios encontraron una disminución de la PA, lo que indica un aumento de la serotonina o una menor densidad de receptores. [5] Sin embargo, el metanálisis general encontró una disminución en el enlace 5-HT1A, pero la ambigüedad en la interpretación y la metodología todavía limita este hallazgo. [6] Tres estudios no encontraron diferencias significativas, y 7 y 5 estudios encontraron una PA elevada y disminuida en los receptores automáticos. Se encontró que los receptores 5HT2A tienen niveles altos, bajos e insignificantes en 5, 2, 2 estudios, respectivamente. La unión del transportador 5HT también fue inconsistente.

Si esto no fue suficiente evidencia para sugerir que la serotonina no estaba relacionada de manera lineal y directa con el estado de ánimo, los medicamentos que aumentan las concentraciones sinápticas de serotonina en grandes porcentajes son en realidad disfóricos, [7] y el grado en que una droga es adictiva está directamente relacionado con la selectividad de la dopamina / serotonina. Es decir, cuanto menos serotonina libera una droga, más adictiva es. [8] [9] [10] [11]

Además, existe evidencia que sugiere que el uso crónico de antidepresivos produce una respuesta homeostática que puede provocar perturbaciones crónicas en el estado de ánimo. [12] En general, se pensó que la diferencia de tiempo entre la eficacia de los antidepresivos era el resultado de los antidepresivos que funcionaban mediante la desensibilización del autorreceptor 5-HT1A. Sin embargo, esta teoría sugiere que el cerebro es incapaz de responder homeostáticamente de manera uniforme (tener receptores post-sinápticos desensibilizados, no solo receptores presinápticos), lo cual es simplemente ilógico. Sin embargo, a medida que la investigación se vuelve más rigurosa, los hallazgos que sugieren un sesgo histórico en el estudio y una respuesta de placebo históricamente baja es en realidad el factor principal que contribuye a la supuesta eficacia terapéutica de los antidepresivos. [13]

Notas al pie

[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc …

[2] Relación de los neurotransmisores con los síntomas del trastorno depresivo mayor.

[3] ¿Es la serotonina una parte superior o más baja? La evolución del sistema serotoninérgico y su papel en la depresión y la respuesta antidepresiva.

[4] El estado de ánimo está relacionado indirectamente con los niveles de serotonina, norepinefrina y dopamina en humanos: un metanálisis de los estudios de agotamiento de monoaminas

[5] Imagen de neurorreceptores en la depresión.

[6] Alteraciones del receptor de serotonina-1A en la depresión: un meta-análisis de estudios de imagenología molecular

[7] Aspectos neurológicos del abuso de sustancias.

[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc …

[9] El equilibrio entre la liberación de dopamina y serotonina modula los efectos conductuales de los fármacos de tipo anfetamínico.

[10] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc …

[11] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc …

[12] Azul nuevamente: los efectos perturbativos de los antidepresivos sugieren la homeostasis monoaminérgica en la depresión mayor

[13] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc …

Answer 3

1. Te sientes deprimido y enojado por ninguna razón.
2. malas experiencias en la vida no te molestaron tanto antes como ahora
3. se siente suicida y ha experimentado episodios de autolesión a pesar de que su vida en el papel es perfecta
4. te sientes vacío y celoso de todos y te falta autoestima
5. Eres muy crítico con el comportamiento de tu ser querido una vez hacia ti.
6. Sigues cayendo enfermo y te desmayas frecuentemente debido a tu estrés y frustración.
7. simplemente no puedes sentirte feliz por ti mismo y por las personas que te rodean. Siempre hay una pieza faltante en el rompecabezas para ti.

Estos pueden ser algunos de los síntomas de la depresión provocada por la deficiencia de serotonina (como lo experimenté)

Consulte a un médico, la depresión es una enfermedad común entre los adultos en desarrollo. Puede obtener un análisis de sangre para controlar sus niveles hormonales.

¡No dude en buscar ayuda, es tan natural y curable como la fiebre viral!

espero que esto ayude 🙂

Answer 4

Básicamente no hay realmente una buena manera. Se han escrito muchos libros que afirman que la depresión no se basa en una química cerebral desequilibrada. La depresión como una química cerebral desequilibrada es básicamente una hipótesis de trabajo en psiquiatría clínica. La metodología de los psiquiatras suele ser, si la depresión no se debe a la aflicción u otra afección temporal (por ejemplo, más de un año de aflicción o una cantidad considerable de tiempo después de un revés estresante de la vida): pruebe un antidepresivo o incluso varios diferentes (a primero, uno a la vez, después de al menos un mes o dos cada vez). Si se siente mejor, al aproximarse al funcionamiento y los sentimientos normales, su depresión se basó en un desequilibrio de la química cerebral.

No conozco ninguna forma de medir los niveles de serotonina, y he estado tomando diferentes antidepresivos durante 23 años y he trabajado como trabajador de salud mental durante cinco o seis de esos años. Básicamente, la teoría de la depresión como resultado del desequilibrio de la serotonina ha demostrado ser generalmente falsa. La dopamina y otros neurotransmisores suelen estar involucrados, por lo que es una condición muy complicada de tratar.

Además, trate de dejar el alcohol durante al menos tres meses. El alcohol puede causar depresión y muchas personas intentan medicarse, empeorando la condición.

Answer 5

Como otros han escrito, la hipótesis de la depresión como resultado de un desequilibrio de la química cerebral es solo eso: hipótesis . Se basa en la investigación de mala calidad y el éxito, ¡a veces! – De medicamentos que alteran la química cerebral. El pensamiento actual es una tendencia en la dirección de la inflamación como el culpable de muchas dificultades psicológicas. El cerebro-cuerpo es complejo.

No creo que puedas “saber” con certeza por qué estás deprimido, aunque los acontecimientos negativos de la vida pueden contribuir a la depresión. Incluso si pudiera medir los niveles de neurotransmisores de su cerebro, no tendría ninguna base de comparación y no sabría si y cómo se relacionan con su depresión.

Mis mejores deseos para usted en su viaje de descubrimiento.