¿Cómo afecta bipolar a la neurogénesis? Psicología y Vida

Vamos a tener una lección de historia primero.

Bienvenido al maravilloso mundo de la neurogénesis. Es 1967, y un joven biólogo llamado Joseph Altman publicó un artículo en Nature llamado “Neurogénesis posnatal en el conejillo de indias”. Por primera vez, se ha cuestionado la creencia predominante de que el crecimiento de las neuronas en mamíferos adultos no se ha producido. Este fue el comienzo de uno de los temas más controvertidos y más debatidos en neurociencia.

Casi al mismo tiempo, un neurocirujano yugoslavo llamado Pasko Rakic estaba trabajando en un experimento que requería “tanta timidina radiactiva que los fabricantes tuvieron que renovar todo su sistema de producción para proporcionarla”. Rakic inyectó a los fetos de monos rhesus de 200 con la timidina radiactiva, y como solo las células replicantes tomaron la etiqueta radioactiva, Rakic pudo rastrear los linajes de las células cerebrales a medida que se creaban. Esta fue la primera descripción de la neurogénesis en la zona subventricular.

A principios de la década de 1970, dos artículos más de los investigadores Fernando Nottebohm y Michael Kaplan desafiaron la idea de que la neurogénesis no ocurre en adultos. El trabajo de Nottebohm mostró neurogénesis adulta en aves, mientras que Kaplan trabajó en roedores. Pasko Rakic fue uno de los principales oponentes de la investigación del Dr. Nottebohm.

“Sabes, a menudo se me considera el chico malo en esta discusión de neurogénesis. La gente quiere las nuevas células porque piensan que ofrece nuevas esperanzas. Y creen que soy el tipo que siempre dice: ‘Lee mis labios, no hay nuevas neuronas’. Pero esa nunca fue realmente mi posición. No me opuse a los pájaros de Fernando. Solo me opuse cuando dijo que lo que veía en los canarios podría aplicarse a los seres humanos “.

– Rakic

En 1985, el documento de Rakic, “Límites de la neurogénesis en primates”, convenció a muchos investigadores de que la neurogénesis en adultos se limita a animales de orden inferior, como aves y roedores, pero no a los humanos.

Para mostrar la ondulación de la investigación en neurogénesis, los neurocientíficos en la década de 1990, como Elizabeth Gould, han cuestionado que las neurogénesis en realidad ocurren en primates adultos. Gould descubrió evidencia de neurogénesis en el hipocampo y bulbo olfatorio de ratas, titíes y monos macacos, así como evidencia de neurogénesis en el neocortex de primates adultos, donde las neuronas que se originan en la zona subventricular migran a través de la materia blanca hacia el neocortex.

Bien, ahora podemos abordar su pregunta. Suponiendo que la neurogénesis se produce en primates adultos (yo personalmente creo que sí), el trastorno bipolar probablemente causaría una falta de neurogénesis. Los estudios de imágenes en humanos han demostrado que la depresión mayor se correlaciona con la disminución del volumen del hipocampo. El trastorno bipolar puede resultar en conexiones neuronales inapropiadas que afectan la plasticidad del cerebro debido a defectos en un gen específico implicado en el desarrollo cerebral temprano. Además, la supresión de la neurogénesis adulta puede conducir a un aumento de la respuesta al estrés del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (eje HPA) en situaciones levemente estresantes, y existe evidencia que demuestra anomalías de la Eje HPA en el trastorno bipolar. Otro factor de apoyo para este argumento es la aparición de neurogensis después de la administración de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, así como de litio.

Por lo tanto, parece que el trastorno bipolar inhibe la neurogénesis o, lo más probable, la falta de neurogénesis juega un papel crucial en el trastorno bipolar (y el trastorno del estado de ánimo es un producto de esta deficiencia).