Algo que aumentaría la cantidad de químicos involucrados, como lo harían los factores neurotróficos derivados del cerebro. Algunos fármacos experimentales (aunque se utilizan clínicamente en algunos países que carecen de ensayos clínicos multifásicos rigurosos, como Rusia) como el éster etílico de N -fenilacetil-L-prolilglicina, que se vende bajo el nombre de Ноопепт (Noopept) se muestra al menos en ratas. Los rusos lo usan para tratar a los pacientes después de experimentar una lesión cerebral, hipoxia o para ayudar a disminuir la progresión de la demencia que causa las enfermedades. Algunos en América del Norte y Europa Occidental lo adquieren para intentar usarlo como ayuda para el estudio.
Alternativamente, algo que modula los receptores NMDA y AMPA haría un buen trabajo. Creo que se ha demostrado que Noopept lo hace en ratas al menos también. Creo que ese mecanismo es cómo aumentaría BDNF.
Los mecanismos de neuroplasticidad son esencialmente los mismos que los involucrados en la formación de sinapsis, la potenciación a largo plazo y la poda sináptica. La plasticidad es solo un término que se refiere a la capacidad del cerebro para hacer estas cosas, que puede cambiar la forma y la función de diferentes partes.
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