Hm, bueno, la ciencia detrás de los cambios de humor todavía no está muy bien definida. Pero con respecto a los cambios de humor (con todas las condiciones, incluidas las no bipolares), creo que la “hipótesis de susceptibilidad diferencial” (consulte http://www.theatlantic.com/magaz… y http://en.wikipedia.org/ wiki / Dif …).
Recientemente, sin embargo, una hipótesis alternativa surgió de ésta y la está volviendo del revés. Este nuevo modelo sugiere que es un error entender estos genes de “riesgo” solo como pasivos. Sí, según este nuevo pensamiento, estos genes malos pueden crear disfunción en contextos desfavorables, pero también pueden mejorar la función en contextos favorables . Las sensibilidades genéticas a la experiencia negativa que la hipótesis de vulnerabilidad ha identificado, a continuación, son solo la desventaja de un fenómeno más grande: una mayor sensibilidad genética a toda la experiencia.
Algunos genes simplemente predisponen a las personas a comportamientos patológicos cuando se colocan en el entorno incorrecto, pero pueden hacer que sean especialmente creativos en el entorno adecuado. Estos genes pueden predisponer a uno hacia la manía, tal vez, ya que puede requerir cierto tipo de manía para superar los tipos normales de inhibición que frenan la creatividad. Pero estos tipos de genes también podrían hacer que uno se deprima especialmente, por ejemplo, se rechazan sus sugerencias (hechas en un estado de manía). Después de todo, uno podría hacer planes grandiosos, emocionarse mucho y luego aplastarse cuando no se cumplen estas expectativas decepcionadas. Y luego uno se deprime, pero no pierde la tendencia a emocionarse ante una nueva oportunidad [1] (para que uno no tenga el autocontrol para perseguir), y el ciclo se repite.
Tal vez haya un cierto patrón en la señalización de serotonina / dopamina en el que es muy probable que uno tenga niveles súper altos en algunos momentos y niveles súper bajos en otros. Y, de hecho, ese patrón existe, como se explica en el artículo anterior del Atlántico.
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Y los datos del documento de 2002 de Suomi y Lesch sobre Psiquiatría Molecular , en el que monos criados por pares con el arriesgado alelo transportador de serotonina parecían procesar la serotonina de manera ineficiente , también mostraron que los bebés criados con ese mismo alelo procesaban la serotonina 10 por ciento más eficientemente que incluso Bebés criados por madres que tenían el alelo supuestamente protector.
La hipótesis de la orquídea sugirió que este alelo en particular, la más rara y peligrosa de las tres variantes del gen transportador de la serotonina, me hizo no solo más vulnerable sino más plástico.
(La forma más rara y peligrosa del alelo es el alelo corto-corto del gen 5-HTTLPR)
Por supuesto, esto es solo una posibilidad tentativa por ahora. No hemos demostrado la existencia de este alelo transportador de serotonina entre los que tienen bipolar todavía, por ejemplo (de hecho, se han realizado numerosos estudios y el resultado es muy ambiguo, consulte http://en.wikipedia.org/wiki / 5-H…). Y no solo tendríamos que demostrar esto, sino que también deberíamos demostrar que este alelo es responsable no solo de la variación bifurcacional a largo plazo descrita anteriormente, sino también de los pequeños cambios de humor diarios que experimentan los humanos.
[1] O en otras palabras, uno podría no “aprender” visceralmente a controlar el nivel de emoción de la misma manera que otras personas aprenden. Aunque lo que tiene la manía (o incluso algunos cambios de humor en el rango normal) es que generalmente no es tan malo en una etapa temprana de la vida, y eso es lo que realmente no entendemos en absoluto.
De todos modos, ahora trataré de entrar en la ciencia del bipolar, dado que una búsqueda de Google Scholar por “cambios de humor” no arrojó muchos resultados útiles, por lo que realmente solo pude encontrar información sobre los cambios de humor detrás del trastorno bipolar (lo que podría ser una condición continua, donde el extremo más leve de la ciclotimia podría aplicarse a aquellos con cambios de humor no patológicos). Es mucho más fácil entender los cambios de humor en el contexto bipolar que en el contexto de la variación normal (se obtiene financiamiento para estudiar bipolar, y es mucho más fácil tener un grupo de control y separar lo normal de lo patológico), por lo que Me centraré principalmente en bipolar.
La siguiente cita ilustra que es particularmente difícil entender una enfermedad en flujo continuo (lo cual es bastante comprensible, dado que aún somos malos en la comprensión de tantas otras enfermedades mentales que no están en ese flujo). Esta cita también explica por qué nos cuesta entender los cambios de humor en el contexto de la variación normal
El flujo es la naturaleza fundamental del trastorno bipolar. [63] Las personas con la enfermedad tienen cambios continuos en la energía, el estado de ánimo, el pensamiento, el sueño y la actividad. Los subtipos diagnósticos del trastorno bipolar son, por lo tanto, descripciones estáticas (instantáneas, quizás) de una enfermedad en continuo flujo , con una gran diversidad de síntomas y diversos grados de gravedad. Las personas pueden permanecer en un subtipo, o cambiarse en otro, durante el curso de su enfermedad. [64] El DSM-V, que se publicará en 2013, probablemente incluirá subcotizaciones más precisas (Akiskal y Ghaemi, 2006).
¿Podría ser posible que podamos entender estos flujos en el futuro? De hecho, creo que la era del yo cuantificado (y de los grandes datos) podría ayudarnos a registrar todas estas instantáneas y darnos una mejor comprensión de esto.
Entonces, ¿qué podemos aprender, fisiológicamente?
Las anomalías en la estructura y / o función de ciertos circuitos cerebrales podrían ser la base de un trastorno bipolar. Dos metanálisis de estudios de IRM en el trastorno bipolar informan un aumento en el volumen de los ventrículos laterales, el globo pálido y un aumento en las tasas de hiperintensidades de la sustancia blanca profunda. [34] [35]
La teoría de “kindling” afirma que las personas genéticamente predispuestas al trastorno bipolar pueden experimentar una serie de eventos estresantes, [36] cada uno de los cuales reduce el umbral en el que se producen los cambios de humor . Eventualmente, un episodio de estado de ánimo puede comenzar (y volverse recurrente) por sí mismo. Hay evidencia de anomalías del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (eje HPA) en el trastorno bipolar debido al estrés. [37]
¿Y ambientalmente?
La evidencia sugiere que los factores ambientales desempeñan un papel importante en el desarrollo y curso del trastorno bipolar, y que las variables psicosociales individuales pueden interactuar con las disposiciones genéticas. [32] Hay pruebas bastante consistentes de estudios prospectivos que demuestran que los eventos recientes de la vida y las relaciones interpersonales contribuyen a la probabilidad de aparición y recurrencia de episodios del estado de ánimo bipolar, como lo hacen para la aparición de la depresión unipolar y la depresión unipolar. [41] Se han encontrado repetidos hallazgos de que entre un tercio y la mitad de los adultos diagnosticados con trastorno bipolar reportan experiencias traumáticas / abusivas en la infancia, que se asocian en promedio con un inicio más temprano, un curso peor, y más trastornos concomitantes como el trastorno de estrés postraumático. [ 42] El número total de eventos estresantes informados en la infancia es mayor en aquellos con un diagnóstico en adultos de trastorno del espectro bipolar en comparación con los que no lo tienen, en particular los eventos que provienen de un entorno hostil en lugar del comportamiento del niño. [43] Es probable que las experiencias tempranas de adversidad y conflicto hagan que los desafíos de desarrollo posteriores en la adolescencia sean más difíciles, y es probable que sean un factor potenciador en las personas con riesgo de desarrollar trastorno bipolar.
En cualquier caso, los mecanismos detrás de la manía son aún desconocidos (ver http://en.wikipedia.org/wiki/Man…)
El mecanismo biológico por el cual se produce la manía aún no se conoce. Una causa hipotética de la manía (entre otras), es que la cantidad de neurotransmisor serotonina en el lóbulo temporal puede ser excesivamente alta. [ Cita requerida ] Dopamina, norepinefrina, glutamato y ácido gamma-aminobutírico también parecen jugar un papel importante. Los estudios de imágenes han demostrado que la amígdala izquierda es más activa en mujeres que son maníacas y que la corteza orbitofrontal es menos activa. [16]
Aunque es posible que el bipolar esté algo relacionado con la esquizofrenia (consulte http://www.wired.com/magazine/20…)
La batalla del DSM-5 llega en un momento en que la autoridad de los psiquiatras parece más tenue que nunca. En términos de dólares de investigación y atención pública, la biología molecular, la neurociencia y la genética, ha llegado a dominar las investigaciones sobre lo que nos motiva. Y, de hecho, algunos resultados tentadores de estas disciplinas han arrojado serias dudas sobre las ideas psiquiátricas de larga data. Tomemos la esquizofrenia y el trastorno bipolar: durante más de un siglo, esas dos enfermedades han ocupado ramas separadas de la taxonomía psiquiátrica. Pero la investigación sugiere que los mismos factores genéticos predisponen a las personas a ambas enfermedades, un descubrimiento que arroja dudas sobre si esta división fundamental existe en la naturaleza o solo en la mente de los psiquiatras . Otros resultados sugieren nuevos criterios diagnósticos para enfermedades: los pacientes deprimidos, por ejemplo, tienden a tener pérdida de células en las regiones del hipocampo, áreas normalmente ricas en serotonina. Ciertas enfermedades mentales se alivian con terapias cerebrales, como la estimulación magnética transcraneal, aun cuando las razones por las cuales no se entienden completamente.
Sospecho que el episodio de la manía es similar a muchos de los mismos “síntomas positivos” que la esquizofrenia, y responde a los mismos tratamientos (a saber, antipsicóticos)
Podríamos entender mejor entendiendo también el mecanismo de acción del litio. Pero el mecanismo de acción aún se desconoce (http://en.wikipedia.org/wiki/Lit…. Una posible sugerencia, sin embargo, es …
Se cree que el mecanismo del tratamiento con sal de litio funciona de la siguiente manera: algunos síntomas del trastorno bipolar parecen ser causados por la enzima inositol monofosfatasa (IMPasa), una enzima que divide el inositol monofosfato en inositol y fosfato libres. Está involucrado en la transducción de señales y se cree que crea un desequilibrio en los neurotransmisores en pacientes bipolares . Se cree que el ion litio produce un efecto estabilizador del humor al inhibir la IMPasa al sustituir uno de los dos iones de magnesio en el sitio activo de la IMPasa, lo que ralentiza esta enzima.
(ver http://en.wikipedia.org/wiki/Tre…)
Otra cosa acerca de los cambios de humor: somos propensos a pensar en el lado patológico de ellos, pero también debemos considerar que los cambios en el entorno a veces pueden tener efectos más significativos de lo que la mayoría cree (desafortunadamente, esto es difícil de cuantificar científicamente)