¿Usted o alguien que usted conoce sufre de anhedonia, pensamientos suicidas y / o insoportable ansiedad social?
He sufrido de depresión mayor durante décadas y he encontrado los medios neuroquímicos para superar esto. Probé sobre cualquier otro enfoque posible antes de encontrar una solución para mi problema. Muchas de estas cosas redujeron mi deseo de morir, pero nada me hizo querer estar vivo … hasta la semana pasada.
MI EXPERIENCIA COMBINANDO MEMANTINA, WELLBUTRIN Y ADDERALL:
La vida es muchísimo más fácil. Tengo toneladas de capacidad cerebral adicional ahora que solía dedicarme a hipótesis constantemente sobre las infinitas razones por las que todos me odiaban.
- ¿Qué puedo hacer para estimular el crecimiento de los nervios dentro de mi hipocampo?
- ¿Cómo es ser un estudiante con depresión en una universidad de élite en los Estados Unidos?
- No te suicides, resuelve los problemas fácilmente. ¿Estás de acuerdo con esta oración? ¿Por qué?
- ¿Cómo puedo crear una corporación sin fines de lucro dedicada a recaudar fondos para combatir enfermedades depresivas?
- ¿Cuáles son los buenos libros para leer sobre la depresión?
No tenía idea de en qué medida vivía con el miedo constante de todos. Ahora, lo único que temo es morir (una actividad que solía esperar).
Empezar a tomarlo fue como la 1ª vez que me puse unas gafas. No tenía idea de lo claro y hermoso que era el mundo para la gente normal.
Espero no estar exagerando esto por ti. 🙂 Lamentablemente, probablemente no funcione tan bien para todos.
CÓMO (creo) MEMANTINA FUNCIONA:
Esta es mi interpretación de la literatura. Por favor, hágamelo saber si estoy equivocado acerca de algo aquí. Es muy posible
Sus células cerebrales (neuronas) tienen estos pequeños orificios (llamados receptores NDMA). Normalmente, las moléculas de glutamato (o llaves) que flotan en su cerebro se unirán a estos receptores (de manera análoga a una llave que abre una puerta). La puerta en la neurona se llama canal de iones de calcio. Permite que un montón de iones de calcio se precipiten hacia la neurona.
Se cree que el flujo de calcio a través de los NMDAR es crítico en la plasticidad sináptica, un mecanismo celular para el aprendizaje y la memoria. Sin embargo, al permitir que altos niveles de iones de calcio entren en la célula, se activan varias enzimas que dañan las estructuras celulares. Este puede ser el mecanismo por el cual la enfermedad de Alzheimer daña el cerebro. También es probable que sea el mecanismo por el cual se construyen tolerancias hacia Adderall, wellbutrin y otros estimulantes dopminérgicos.
El medicamento contra la enfermedad de alzheimer llamado memantina bloquea este proceso neurotóxico. Obstruye los orificios de la cerradura (receptores NDMA), por lo que las moléculas de glutamato no pueden entrar allí para abrir el canal de iones de calcio (la puerta). Esto evita el daño neuronal y la degeneración psicológica resultante.
Nuevamente, esto es justo lo que junté al leer esos pequeños refranes útiles en la parte posterior de los paquetes de azúcar. No soy neurocientífico, así que corríjame si me equivoco.
ESTUDIOS:
Tenga en cuenta que hay estudios que demuestran que Memantina es ineficaz por sí sola a una dosis más baja entre 5 y 20 mg.
Aumento de la cognición y efectos ansiolíticos de la memantina.
Estos datos indican que las dosis altas y estables de memantina mejoraron la cognición y mostraron una respuesta ansiolítica potencial en ratones normales.
Los efectos combinados de memantina y fluoxetina en un modelo animal de trastorno obsesivo compulsivo.
El presente estudio investiga el efecto de la fluoxetina y la memantina solos y en combinación en un modelo de comportamiento compulsivo en ratones. En este modelo, el rascado compulsivo se induce mediante una inyección subcutánea de serotonina o un agente liberador de serotonina, compuesto 48-80, en la parte posterior del cuello. Se encontró que los efectos de la combinación de memantina y fluoxetina son sinérgicos, específicamente según lo definido por un isobolograma.
Efectos de los fármacos relacionados con glutamato en el comportamiento de enterramiento de mármol en ratones: implicaciones para el trastorno obsesivo-compulsivo.
Examinamos los efectos de los fármacos relacionados con glutamato en el comportamiento de enterramiento de mármol, que es un modelo animal de TOC. Los antagonistas no competitivos de N-metil-d-aspartato (NMDA) memantina (10 mg / kg, ip) y amantadina (30 mg / kg, ip) inhibieron significativamente el comportamiento de enterramiento de mármol sin afectar la actividad locomotora en ratones.
Desorden obsesivo compulsivo
Un estudio de caso y control de ciego sencillo de memantina en un trastorno obsesivo-compulsivo grave
Conclusiones: este estudio proporciona evidencia preliminar de apoyo para la eficacia de la memantina como agente de aumento glutamatérgico en el TOC grave. Se justifican futuros ensayos aleatorios, doble ciego y controlados con placebo.
Eficacia diferencial de la memantina para el trastorno obsesivo-compulsivo frente al trastorno de ansiedad generalizada: un ensayo abierto.
Conclusiones: estos resultados sugieren que la memantina puede tener una eficacia preferencial en el tratamiento del TOC versus GAD. Estos hallazgos preliminares justifican estudios más grandes, controlados con placebo en el TOC.
Aumento de memantina en el trastorno obsesivo-compulsivo resistente al tratamiento: un ensayo abierto.
RESUMEN: En este ensayo abierto de aumento de memantina en el TOC resistente al tratamiento, casi la mitad de los sujetos tuvieron una mejoría significativa en los síntomas. Nuestro estudio estuvo limitado por su pequeño tamaño, presencia de comorbilidades y falta de control. Se necesitan ensayos grandes, doble ciego, controlados con placebo para probar nuestros hallazgos.
Aumento de memantina para el trastorno obsesivo-compulsivo refractario.
Presentamos dos casos de trastorno obsesivo-compulsivo refractario tratados con un aumento de memantina a 15 mg / día. El primer caso no se benefició de dicho tratamiento, mientras que el segundo mostró una mejora inmediata y sustancial.
Depresión mayor
Un estudio doble ciego controlado por placebo de memantina en el tratamiento de la depresión mayor.
CONCLUSIONES: En un ensayo de 8 semanas, la memantina antagonista de NMDA de baja a moderada afinidad en dosis de 5-20 mg / día no fue eficaz en el tratamiento del trastorno depresivo mayor.
Tenga en cuenta que en los ensayos en los que se utilizaron dosis más altas fue eficaz para la depresión mayor, la dosis mínima para la depresión es de 30 o 40 mg.
Un estudio abierto de dosis flexibles de memantina en el trastorno depresivo mayor.
Memantina demostró eficacia de inicio temprano en pacientes con TDM. El tratamiento fue bien tolerado. Este estudio sugiere que los estudios doble ciego controlados con placebo de memantina en la depresión son merecidos.
Doble ciego, comparación aleatoria de memantina y escitalopram para el tratamiento del trastorno depresivo mayor comórbido con dependencia del alcohol.
CONCLUSIONES: Estos datos proporcionan nuevas pruebas de la seguridad y la eficacia potencial de memantina y escitalopram para el trastorno depresivo mayor en pacientes con dependencia del alcohol comórbido.
Trastorno de estrés postraumático
Ensayo piloto de memantina en el tratamiento del trastorno por estrés postraumático.
Estos datos sugieren posibles resultados de tratamiento positivos, tanto cognitivos como psiquiátricos, y proporcionan una base para futuros estudios doble ciego controlados con placebo de memantina en el trastorno de estrés postraumático.
TDAH
Una evaluación piloto de la seguridad, tolerabilidad, farmacocinética y efectividad de la memantina en pacientes pediátricos con trastorno de déficit de atención / hiperactividad de tipo combinado.
CONCLUSIONES: Este estudio piloto sugiere que una dosis de memantina de 20 mg / día puede ser un tratamiento seguro y posiblemente efectivo para el TDAH pediátrico. Las investigaciones adicionales de memantina en el TDAH parecen estar justificadas.
FUENTES:
http://www.hindawi.com/crim/psyc…
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…
http: //www.primarypsychiatry.com…
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm…
http://onlinelibrary.wiley.com/d…
http://www.addforums.com/forums/…
http://www.addforums.com/forums/…
Y SI:
De todos modos, desearía haber encontrado este medicamento hace una o dos décadas. Podría haber sido una persona mucho mejor en lugar de la criatura neurótica y egoísta que era.
Pero también me pregunto si soy mejor de lo que hubiera sido si nunca hubiera tenido la discapacidad psicológica. Parece que las otras partes de mi cerebro pueden haberse desarrollado en exceso para compensar. Parece que tomar esto y desactivar mi amígdala hiperactiva podría ser como un corredor que quita pesas que había usado en sus piernas toda la vida.
Alternativamente, tal vez todo el estrés causó daño cerebral irreparable a largo plazo. Afortunadamente, no me importa.
MI TEORÍA EN CUANTO A POR QUÉ NUNCA HA ESCUCHADO ESTO ANTES:
La memantina se inventó en 1968, por lo que tengo entendido que ya no está bajo patente. Sus efectos antidepresivos no fueron descubiertos hasta que su patente había expirado. En ese momento, el costo para superar los obstáculos reglamentarios de la FDA requeridos para obtener la aprobación de un nuevo uso prescriptivo puede haber excedido la ganancia obtenida vendiéndolo a la pequeña fracción de la población que podría ayudar. Por lo tanto, la FDA todavía está desalentando efectivamente a los psiquiatras a usar esto para ayudar a sus pacientes. Estoy bastante seguro de que muchas de las un millón de personas que se suicidaron el año pasado aún podrían estar vivas si a la FDA le importara tanto ayudar a las personas como a protegerlas de tratamientos ineficaces.