¿Pueden las experiencias traumáticas causar cambios epigenéticos? ¿Es esto lo que les sucede a los pacientes con trastorno de estrés postraumático y depresión? Si es así, ¿tienen que ocurrir cambios epigenéticos “inversos” para que alguien se recupere?

Para responder a su pregunta en breve, .
http://web.westvalley.edu/docume…
Pero la segunda parte de su pregunta, con respecto a “revertir los cambios epigenéticos” no está muy clara de a qué se refiere. (Es posible que desees verificar mi respuesta a ¿Cuáles son los beneficios de practicar la atención plena?) Sin embargo, tu pregunta refleja lo que estoy investigando predominantemente como estudiante de posgrado, así que pensé que lo haría.

No obstante, aquí hay puntos clave que incorporan evidencia neurobiológica relacionada con el impacto de los procesos de estrés relacionados con la salud. Me centraré en el estatus socioeconómico (SES) como predictor, solo porque se puede generalizar que el SES conlleva circunstancias menos afortunadas, es decir, eventos y entornos estresantes. Así, en breve:

1) El cerebro es el órgano más importante que media los procesos de estrés: determina lo que es “estresante” para el individuo al respaldar los procesos de evaluación conscientes e inconscientes, por lo que, nuevamente, el estrés se basa realmente en la percepción de las situaciones y en relación con cada individuo. Determina los comportamientos que dañan la salud o que promueven la salud que resultan de esta evaluación; y regula los sistemas de control alodinámico periférico que se retroalimentan al cerebro para afectar la neuroplasticidad funcional y estructural (cambios en las vías neurales y sinapsis que se deben a cambios en el comportamiento, el entorno y los procesos neuronales, así como a los cambios resultantes de lesiones corporales).

2) El cerebro es posiblemente el órgano menos estudiado y más importante en estrés humano e investigación socioeconómica en salud. Las medidas de imagen cerebral se pueden incorporar fácilmente en estudios a gran escala, longitudinales y transversales. Es importante destacar que estas medidas pueden ayudar a definir las vías neurobiológicas y mecanicistas mediante las cuales el estrés y los factores socioeconómicos afectan la salud y la longevidad.

3) Los modelos animales ofrecen la oportunidad de estudiar las relaciones causales y los procesos de vida que pueden ayudar a la investigación traslacional en neurociencia de la salud humana.

4) Las intervenciones deben centrarse en estrategias de arriba hacia abajo destinadas a alterar la función cerebral de manera que mejoren la alostasis y minimicen la carga alostática. Entre los objetivos principales de tales intervenciones debe inculcar el optimismo, un sentido de control y autoestima, y ​​encontrar un sentido y propósito en la vida. De hecho, prácticamente todas las políticas del sector público y privado son, de hecho, políticas de salud.

5) El trabajo futuro en esta área prometedora requerirá la colaboración interdisciplinaria entre neurocientíficos, genetistas del comportamiento, psicólogos sociales y biológicos, epidemiólogos, investigadores de políticas e intervención que se centren en los procesos de estrés y salud en múltiples niveles de análisis.

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… a un análisis más extenso:

El cerebro es el órgano clave de los procesos de reactividad al estrés, afrontamiento y recuperación. Dentro del cerebro, un circuito neural distribuido determina lo que es amenazante y, por lo tanto, estresante para el individuo. Los sistemas cerebrales instrumentales de este circuito incluyen el hipocampo, la amígdala y las áreas de la corteza prefrontal. Juntos, estos sistemas regulan los procesos de estrés fisiológico y de comportamiento, que pueden ser adaptativos a corto plazo y inadaptados a largo plazo. Es importante destacar que tales procesos de estrés surgen de los patrones de comunicación bidireccionales entre el cerebro y los sistemas autónomo, cardiovascular e inmunitario a través de mecanismos neurales y endocrinos que sustentan la cognición, la experiencia y el comportamiento. En un aspecto, estos mecanismos de estrés bidireccionales son protectores porque promueven la adaptación a corto plazo ( alostasis ). Sin embargo, en otro aspecto, estos mecanismos de estrés pueden llevar a una desregulación a largo plazo de la alostasis, ya que promueven el desgaste desadaptativo del cuerpo y el cerebro en condiciones de estrés crónico ( carga alostática ), comprometiendo la resistencia al estrés y la salud.

Está bien establecido que el estrés de la vida puede presagiar mala salud entre las personas vulnerables. Esta vulnerabilidad relacionada con el estrés está determinada por factores genéticos, de comportamiento biológico y ambientales que interactúan a lo largo de la vida para influir en las trayectorias de riesgo individuales, particularmente a través de vías neurobiológicas. Convencionalmente, el estrés se define como un proceso transaccional que surge de demandas ambientales reales o percibidas que se pueden considerar amenazantes o benignas, según la disponibilidad de recursos de afrontamiento adaptativos para un individuo. Además, las respuestas biológicas, de comportamiento y sociales que se derivan de la percepción del estrés y los procesos de evaluación se llevan a cabo para influir específicamente en el riesgo y la resistencia frente a la mala salud. Estos procesos de estrés que afectan la salud pueden ser etiquetados heurísticamente como “buenos”, “tolerables” y “tóxicos”, dependiendo del grado en que una persona tenga control sobre un factor estresante determinado y tenga sistemas de apoyo y recursos para manejar un dispositivo estresante determinado. a lo largo de la vida. Por ejemplo, superar algunas experiencias estresantes puede llevar al crecimiento, la adaptación y formas beneficiosas de aprendizaje que promuevan la capacidad de recuperación en el futuro. Sin embargo, otras experiencias estresantes pueden llevar a una proliferación de cambios conductuales, cognitivos, fisiológicos y neuronales que promueven la vulnerabilidad a la mala salud.

En la medida en que el bajo SES es una fuente potencial de estrés vital asociado con la mala salud, entonces los sistemas cerebrales que vinculan los procesos de estrés relacionados con el SES a la salud incluyen de manera más plausible áreas del cerebro límbico que ( i ) apoyan el procesamiento de información emocional y social; ( ii ) regulan las funciones neuroendocrinas, inmunes, del sistema nervioso autónomo involucradas tanto en la adaptación como en la fisiopatología, tal como se materializa en los conceptos de alostasis y carga alostática; y ( iii ) expresan formas bien caracterizadas de neuroplasticidad en asociación con condiciones de estrés crónico y agudo en modelos animales no humanos. Aunque varias áreas límbicas cumplen uno o más de estos criterios, las pruebas de traslación acumulativa de los estudios en animales y humanos que se analizan a continuación implican tres en particular: el hipocampo, la amígdala y las subdivisiones de la corteza prefrontal.

El cerebro no solo procesa las entradas del entorno externo, sino que también controla los ajustes del cuerpo engendrados por estados de comportamiento como despertar, dormir, acostarse, pararse y hacer ejercicio. Estos ajustes corporales promueven actividades de adaptación, como la locomoción y el manejo de situaciones aversivas y estímulos discretos, como el ruido, el hacinamiento, el hambre, el calor o el frío excesivos y otras amenazas a la seguridad. Es importante destacar que la actividad de estos sistemas de mediación y mediadores está estrechamente relacionada con la composición psicológica y genética, la historia del desarrollo y el estado de comportamiento del individuo.

Los estudios en modelos animales en el hipocampo han revelado un mecanismo por el cual el estrés repetido causa la remodelación de los circuitos del hipocampo; a saber, acortamiento de las dendritas, pérdida de sinapsis de la columna vertebral y supresión de la neurogénesis que está en curso en la región del giro del dentocampo en adultos jóvenes de la formación del hipocampo. Este es un proceso reversible para los factores estresantes que duran varias semanas e involucra como mediadores no solo los glucocorticoides circulantes sino también los neurotransmisores de aminoácidos excitadores y otros mediadores y moduladores endógenos. Debido a estas dos funciones interrelacionadas del hipocampo: aspectos de apoyo de la memoria y regulación de la actividad HPA, el deterioro de la función del hipocampo a través de cambios en la excitabilidad, la plasticidad reversible o el daño permanente puede tener dos efectos: (1) El primero es para perjudicar la participación del hipocampo en la memoria episódica, declarativa, contextual y espacial; los impedimentos de estas funciones pueden debilitar la capacidad de un individuo para procesar información en situaciones nuevas y tomar decisiones sobre cómo enfrentar nuevos desafíos. (2) El segundo efecto es perjudicar el papel del hipocampo en la regulación de la actividad de HPA, en particular la terminación de la respuesta al estrés, lo que lleva a una actividad de HPA elevada y exacerba aún más las acciones de los esteroides suprarrenales en los efectos a largo plazo del estrés repetido. Este concepto, llamado por primera vez la “hipótesis de la cascada de glucocorticoides” del envejecimiento del hipocampo, se encuentra en el centro de la noción de “alostasis” y “carga alostática” y el papel central del cerebro.

Estudios de neuroimagen humana del hipocampo:

Como complemento de los estudios en animales de los procesos relacionados con el estrés mediados por y que afectan a la neuroplasticidad en el hipocampo, un número creciente de estudios de neuroimagen estructural humana ha comenzado a examinar los procesos de estrés en asociación con aspectos de la morfología macroscópica del hipocampo. Por ejemplo, los individuos con trastornos psiquiátricos relacionados con el estrés, como el trastorno depresivo mayor y el trastorno por estrés postraumático, muestran reducciones volumétricas en el hipocampo. El volumen del hipocampo reducido también se ha encontrado en la enfermedad de Cushing. Curiosamente, en Cushing, se ha informado que la corrección quirúrgica de la hipercortisolemia revierte, al menos parcialmente, la reducción del volumen del hipocampo, así como los déficits de memoria y del estado de ánimo. En la depresión, hay evidencia de un aumento volumétrico en el hipocampo después del tratamiento antidepresivo, lo que sugiere que los déficits en la depresión son potencialmente reversibles. Además, existe un apoyo cada vez mayor a la idea de que apuntar a la plasticidad del hipocampo en la depresión y los trastornos del estado de ánimo puede apuntalar la eficacia farmacológica y no farmacológica del tratamiento.

Además de los estudios clínicos, hay evidencia emergente de individuos sanos para una relación entre experiencias estresantes crónicas y cambios en la morfología del hipocampo. Entre las mujeres posmenopáusicas, por ejemplo, los niveles más altos de estrés crónico percibido, medidos durante un período aproximado de 20 años de la vida, se han asociado con una reducción del volumen de materia gris en el hipocampo además del córtex prefrontal orbital. Además, más de 3 años después de los ataques terroristas en los edificios del World Trade Center el 11 de septiembre de 2001, los adultos sanos que viven cerca de los edificios mostraron una reducción en el volumen de materia gris en el hipocampo, así como en áreas conectadas anatómicamente. de la amígdala y mPFC.

¿Puede el cerebro cambiar con la terapia?

A la luz de los posibles efectos secundarios adversos y las limitaciones de muchos tratamientos farmacéuticos, es importante tener en cuenta que el cerebro humano parece cambiar funcional y estructuralmente como resultado de la experiencia. Los modelos animales nos enseñan que las experiencias, incluidos los cambios inducidos por el estrés en la estructura del cerebro son en gran parte reversibles y que la resistencia tanto en la estructura del cerebro como en el comportamiento es el nombre del juego para adaptarse a los entornos cambiantes. Un corolario de esto es que el hecho de no mostrar resistencia es una característica de la mala adaptación y la fisiopatología, incluidos los trastornos de ansiedad y depresivos y los efectos posteriores que estos tienen en el resto del cuerpo a través de los sistemas autónomo, neuroendocrino e inmunológico.

La mayoría de las personas se preguntan qué tan plástico es el cerebro humano en respuesta a las intervenciones que tratan de manera efectiva los trastornos que afectan al cerebro, así como al resto del cuerpo …

Bueno, se ha demostrado que la terapia conductual cognitiva es tan eficaz como varios regímenes de medicación destinados a tratar los trastornos del estado de ánimo, en particular la depresión; además, la terapia cognitiva y la medicación parecen afectar a muchos de los mecanismos neuronales iguales o superpuestos. Además, hay pruebas recientes de que la terapia cognitiva exitosa puede incluso dar lugar a cambios en la morfología cerebral que son paralelos a los de la actividad física, particularmente en el contexto del síndrome de fatiga crónica, un trastorno cerebro-cuerpo caracterizado por una fatiga constante o recurrente que afecta adversamente a los sistemas de control alostático. .

Efectos de arriba abajo de las políticas.

En el nivel de la organización social, el sector privado tiene un papel poderoso. Es probable que las empresas que fomentan prácticas de estilo de vida saludables entre sus empleados obtengan costos de seguro de salud reducidos y posiblemente una fuerza laboral más leal. Además, las políticas gubernamentales son importantes, y el Informe Acheson del Reino Unido en 1998 reconoció que no se debería promulgar una política pública sin considerar las implicaciones para la salud de todos los ciudadanos. Por lo tanto, es probable que la educación básica, la vivienda, los impuestos, el establecimiento de un salario mínimo y el tratamiento de la salud y seguridad ocupacional y las regulaciones de contaminación ambiental afecten al cerebro y la salud a través de una gran cantidad de mecanismos. En niños pequeños, por ejemplo, se ha demostrado que los efectos del desarrollo en un entorno de SES bajo modulan la actividad neuronal funcional en áreas del cerebro importantes para la lectura, lo que podría afectar el desarrollo cognitivo, el rendimiento académico futuro y otros factores que contribuyen al SES en adultos. Al mismo tiempo, proporcionar comida de mejor calidad y hacerla asequible y accesible en barrios pobres, así como en vecindarios ricos, es necesario para que las personas coman mejor, siempre que aprendan qué tipo de alimentos comer y que puedan pagar. Del mismo modo, hacer que los vecindarios sean más seguros y agradables y de apoyo puede mejorar las oportunidades para interacciones sociales positivas y aumentar la actividad física recreativa (es decir, solo recomendar una mayor actividad física para las personas no es suficiente, los responsables de las políticas deben asegurarse de que los vecindarios sean seguros y limpios, especialmente en zonas bajas). Comunidades de SES – con el fin de ser propicio para la actividad al aire libre). Para la población anciana, los centros comunitarios y las actividades que promueven las interacciones sociales y la actividad física han demostrado ser beneficiosos.

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La investigación sobre el trastorno de estrés postraumático y la epigenética todavía se está desarrollando, solo se han realizado unos pocos estudios, principalmente en ratones. Sin embargo, decir que la epigenética causa trastorno de estrés postraumático y depresión es tan elemental que solo podría considerarse una afirmación falsa.

El trauma que conduce al trastorno de estrés postraumático en una persona afectaría la expresión del gen en su descendencia, epigenéticamente. La persona con trastorno de estrés postraumático está “codificada” por el trauma, pero ella misma no experimenta cambios epigenéticos.

El trauma lo cambia según su reacción y el hecho de cambiar esa reacción provoca la recuperación. Su descendencia aún puede verse afectada epigenéticamente, aunque los cambios epigenéticos probablemente se relacionen con el período de tiempo que el cuerpo pasó con una respuesta de estrés elevado.