¿Cuál es la relación entre dopamina y ocd?

Answer 1

Una multitud de afecciones relacionadas con la ansiedad cargan a la dopamina y la serotonina como causas colectivas de las enfermedades; y más recientemente, una conexión a una parte misteriosa de nuestro cerebro se ha relacionado con el mal funcionamiento de dichos neurotransmisores.

Lo anterior destaca una parte del cerebro llamada corteza orbitofrontal (OFC). Aunque aún son muy desconocidos, los neurocientíficos están comenzando a formular hipótesis y comprender el propósito de la OFC; Específicamente, tiene fuertes funciones en nuestra toma de decisiones.

Entonces, ¿qué tiene eso que ver con la dopamina y la serotonina? Bueno, la ciencia reciente también ha descubierto que estos dos productos químicos están en la base del sistema de recompensa del cerebro, que impulsa la toma de decisiones. Hemos aprendido que la OFC libera dopamina y serotonina para decirnos que hagamos cosas; por ejemplo, la libera cuando le ofrecen comida que le parece sabrosa, lo que hace que quiera comerla (además, le recompensa por comerla al liberar más) de dichos neurotransmisores).

http://www.nature.com/nature/jou…

^^ (Un gran estudio publicado en la revista científica Nature relacionó a la OFC con la toma de decisiones y las recompensas de la dopamina y la serotonina).

Con el TOC, no se libera suficiente cantidad de dopamina o serotonina (predominantemente serotonina) cuando debería ser.

Un ejemplo: me obsesionaba que la parte superior de mi lápiz estuviera perfectamente afilada, y si estuviera aburrida no podría usarla. Mi cerebro debería usar mi OFC para recompensarme por completar las tareas (“¡Gracias a Dios que finalmente estás empezando ese trabajo, toma un poco de serotonina como recompensa!”). Sin embargo, el lápiz puede ser aburrido por lo que tengo todo lo contrario; sin serotonina o dopamina y falta de capacidad para realizar la tarea.

El TOC puede, literalmente, impedirle hacer ciertas cosas al hacer que su cuerpo le diga que no lo haga. ¿No hay recompensa por terminar de lavarte las manos? Entonces te quedas atascado continuando lavándolos. ¿No hay recompensa por organizar tu habitación? Entonces te quedas atascado limpiándolo sin cesar.

Esa es la explicación más actual de la relación entre la dopamina (así como la serotonina muy relacionada) y el TOC.

Los mejores deseos.

Answer 2

Existe una cantidad significativa de evidencia obtenida a partir de imágenes volumétricas (1) (2), análisis de inundación de sangre y estudios de unión a receptores que han implicado a los ganglios basales en el trastorno obsesivo compulsivo (3). El TOC es un trastorno de ansiedad incapacitante caracterizado por la obsesión y el uso del comportamiento compulsivo para calmar la ansiedad. Es un trastorno debilitante que afecta al 2-3% de la población general (4). Se ha estudiado el efecto del TOC en la calidad de vida, que muestra su debilitamiento para correlacionarse con las medidas de gravedad de los síntomas, en particular la puntuación de YBOCS (Escala obsesiva compulsiva de Yale-Brown) (5). El TOC normalmente se trata con psicoterapia e ISRS, pero el aumento con agentes dopaminérgicos no es infrecuente. Un misterio que ocurre con la terapia de aumento es la eficacia de las drogas que tienen mecanismos de acción casi opuestos. La cafeína, la dextroanfetamina (6) (7) (8) (9) y el metilfenidato (10), todos los psicoestimulantes han demostrado ser eficaces para aliviar el TOC. Sin embargo, la terapia de aumento convencional implica el uso de antipsicóticos. (11) Los medicamentos que bloquean la actividad del receptor D2 y los medicamentos que causan un flujo de salida de dopamina que muestran eficacia en el tratamiento del TOC no tienen mucho sentido. Tomemos, por ejemplo, la esquizofrenia, los antipsicóticos alivian los síntomas positivos (12), mientras que los psicoestimulantes generalmente aumentan la gravedad de los síntomas positivos. Ahora, la fisiopatología de estos trastornos obviamente difiere significativamente, y la evidencia farmacológica apunta específicamente hacia los síntomas de TOC que se originan en las vías desequilibradas de Go / NoGO que se proyectan desde el VTA y la sustancia negra hacia el estriado. Los medicamentos dopaminérgicos pueden disminuir el efecto relativo de este desequilibrio al aumentar la transmisión dopaminérgica total. También se ha argumentado que las vías dopaminérgicas hiperactivas dan como resultado el comportamiento compulsivo, pero rara vez se postula que la hiperactividad es el resultado del comportamiento compulsivo más que la causa. El estriado es reclutado en pacientes con trastorno de tic que inhiben intencionalmente sus tics. Esto podría apuntar hacia la falta de actividad natural en el cuerpo estriado, como resultado de vías dopaminérgicas hipoactivas.

Los síntomas del TOC se producen en enfermedades con hipoactividad conocida de las vías dopaminérgicas, como la enfermedad de Huntington (13), la enfermedad de Parkinson (14) y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Se han establecido algunos paralelismos entre el TOC y el TDAH, cuyas tasas de comorbilidad se reportan tan altas como 59% (15), aunque las tasas informadas varían significativamente. Tanto el TOC como el TDAH son trastornos caracterizados por la incapacidad de inhibir los impulsos y ambos tienen los ganglios basales y la corteza prefrontal implicados en su fisiopatología. El TDAH normalmente se trata con psicoestimulantes, y la capacidad de los psicoestimulantes para aumentar la capacidad de inhibir las conductas puede jugar un papel en el mecanismo de su eficacia en el TOC. Las anomalías estructurales que se han detectado en el TDAH también son prevalentes en el TOC. Por ejemplo, el peso reducido del Globus Pallidus y Putamen se ha descubierto en ambos trastornos. (16)

El parkinson es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en los circuitos de los ganglios basales (17). Sus síntomas principales son motores, pero las anomalías de comportamiento se informan con frecuencia y con frecuencia se alivian con medicamentos dopaminérgicos. Una de estas anomalías de comportamiento es el comportamiento obsesivo compulsivo, que es significativo en la enfermedad de Parkinson grave. (18) El hecho de que la enfermedad de Parkinson sea una enfermedad resultante de vías dopaminérgicas hipoactivas en lugar de hiperactivas apunta a que la fisiopatología del TOC es el resultado de una deficiencia de actividad en el Vías dopaminérgicas mesocorticolímbicas.

Con frecuencia se argumenta que, dado el abuso de los psicoestimulantes (19), los síntomas similares a los del TOC pueden ocurrir durante la abstinencia o después de reacciones psiquiátricas graves a la droga. Lo que no se considera es que la administración frecuente da como resultado una regulación negativa de las vías dopaminérgicas. Esta investigación que se cita con frecuencia como motivo de hiperactividad en la fisiopatología del TOC puede en realidad ser una prueba de la hipoactividad de las vías dopaminérgicas. Además de la investigación controlada, hay muchos estudios de casos de psicoestimulantes que alivian los trastornos de tic o el trastorno obsesivo compulsivo. Uno, con Adderall, examinó la causa de un hombre de mediana edad con una puntuación de YBOCS de 39 y un historial familiar de TOC. Después de pasar por varios ensayos de medicación y terapia, así como también de estimulación cerebral profunda, tomó a sus hijos de forma conjunta y experimentó una reducción de 27 puntos en la puntuación de YBOCS hasta una puntuación de TOC apenas clínica de 12.

En conclusión, aunque la evidencia desde una perspectiva neurológica es conflictiva, los resultados del tratamiento se inclinan más hacia los psicoestimulantes como una posible opción de tratamiento para el TOC.

1 Kubota, Yasutaka, Wataru Sato, Takanori Kochiyama, Shota Uono, Sayaka Yoshimura, Reiko Sawada, Morimitsu Sakihama y Motomi Toichi. “El volumen de Putamen se correlaciona con las características obsesivas compulsivas en una población sana”. Investigación psiquiátrica: Neuroimagen 249 (2016): 97104. Web. 29 de agosto de 2016.

2 Atmaca, Murad, Hanefi Yildirimb, Huseyin Ozdemirb, Ayşe Aydinb, Ertan Tezcana y Sinan Ozlera. “Evaluación volumétrica por resonancia magnética de regiones cerebrales en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo refractario”. Avances en Neología Psicofarmacológica y Psiquiatría Biológica 30.6 (2006): 1051057. Web. 29 de agosto de 2016

3 Rotge, Jean Yves, Dominique Guehl, Bixente Dilharreguy, Jean Tignol, Bernard Bioulac, Michele Allard, Pierre Burbaud y Bruno Aouizerate. “Metaanálisis de los cambios en el volumen cerebral en el trastorno obsesivo-compulsivo”. Psiquiatría Biológica 65.1 (2009): 7583. Web. 29 de agosto de 2016.

4 Hollander, Eric. “Facultad de 1000 Evaluación para la Epidemiología del Trastorno Obsesivo Compulsivo en la Replicación de la Encuesta Nacional de Comorbilidad”. F 1000 Publicación posterior a la revisión por pares de la literatura biomédica (nd): n. pag. Web. 29 de agosto de 2016.

5 Subramaniam, Mythily, Pauline Soh, Janhavi Ajit Vaingankar, Louisa Picco y Siow Ann Chong. “Calidad de vida en el trastorno obsesivo-compulsivo: impacto del trastorno y del tratamiento”. CNS Drugs 27.5 (2013): 36783. Web. 29 de agosto de 2016.

6 Corán, Lorrin M., Elias Aboujaoude y Nona N. Gamel. “Estudio DoubleBlind de Dextroamphetamine Versus Aumento de cafeína para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo resistente”. J. Clinica Psiquiatría The Journal of Clinical Psychiatry 70.11 (2009): 1530535. Web. 30 de agosto de 2016.

7 Insel, Thomas R., Jean A. Hamilton, Laurence B. Guttmacher y Dennis L. Murphy. “La anfetamina en trastorno obsesivo-compulsivo”. Psicofarmacología 80.3 (1983): 23135. Web. 30 de agosto de 2016.

8 Joffe, Russell T., Richard P. Swinson y Anthony J. Levitt. “Desafío psicoestimulante agudo en trastorno obsesivo-compulsivo primario”. Revista de psicofarmacología clínica 11.4 (1991): n. pag. Web. 30 de agosto de 2016.

9 Albucher, Ronald C. y George C. Curtis. “Adderall para el trastorno obsesivo-compulsivo”. American Journal of Psychiatry AJP 158.5 (2001): n. pag. Web. 30 de agosto de 2016.

10 Joffe, Russell T. y Richard P. Swinson. “Methylphenidate in Primary ObsessiveCompulsive Disorder”. Revista de psicofarmacología clínica 7.6 (1987): n. pag. Web. 30 de agosto de 2016.

11 Veale, David, Sarah Miles, Nicola Smallcombe, Haben Ghezai, Ben Goldacre y John Hodsoll. “Aumento de antipsicóticos atípicos en el tratamiento con ISRS Trastorno obsesivo-refractario refractario: revisión sistemática y metaanálisis”. BMC Psychiatry 14.1 (2014): n. pag. Web. 30 de agosto de 2016.

12 Keshavan, Matcheri. “Facultad de 1000 Evaluación para la eficacia comparativa y la tolerabilidad de 15 fármacos antipsicóticos en la esquizofrenia: un metaanálisis de tratamientos múltiples”. F1000 Publicación posterior a la revisión por pares de la literatura biomédica (nd): n. pag. Web. 30 de agosto de 2016.

13 MolanaEslava, Juan Carlos y Angela IragorriCulacon. “Síntomas del trastorno obsesivo-compulsivo en la enfermedad de Huntington: reporte de un caso”. Rev Colomb Psiquiat (2008): n. pag. Impresión.

14 Sharma, P. “Fenómeno obsesivo-compulsivo y la enfermedad de Parkinson”. Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría 72.3 (2002): 42021. Web. 30 de agosto de 2016.

15 Geller, Daniel, Joseph Biederman, Stephen V. Faraone, Jean Frazier, Barbara J. Coffey, Grace Kim y Christine A. Bellordre. “Correlaciones clínicas del trastorno obsesivo compulsivo en niños y adolescentes referidos a entornos clínicos especializados y no especializados”. La depresión y la depresión deprimen. Ansiedad 11.4 (2000): 16368. Web. 30 de agosto de 2016.

16 Abramovitch, Amitai, Reuven Dar, Andrew Mittelman y Sabine Wilhelm. “Comorbilidad entre el déficit de atención / hiperactividad y el trastorno obsesivo-competitivo a lo largo de la vida”. Harvard Review of Psychiatry 23.4 (2015): 24562. Web. 30 de agosto de 2016.

17 Alegrat, M., C. Junque, F. Valldeovriola y P. Vendral. “Síntomas obsesivos-compulsivos en la enfermedad de Parkinson”. Diario de neurología, neurocirugía y psiquiatría (2000): n. pag. Impresión. Al aire libre

18 Müller, Norbert, Alexander Putz, Norbert Kathmann, Rudolf Lehle, Wilfried Günther y Andreas Straube. “Características de los síntomas obsesivo-compulsivos en el síndrome de Tourette, el trastorno obsesivo-compulsivo y la enfermedad de Parkinson”. Psychiatry Research 70.2 (1997): 10514. Web. 30 de agosto de 2016.

19 Shakeri, Jalal, Vahid Farnia, Ali Reza Karimi, Faeze Tatari, Touraj Ahmadi Juibari, Mostafa Alikhani, Hafez Bajoghli, Edith HolsboerTrachsler y Serge Brand. “La prevalencia y las características clínicas del trastorno obsesivo obsesivo inducido por anfetaminas”. Dependencia de drogas y alcohol160 (2016): 15762. Web. 30 de agosto de 2016.

Answer 3

Lo primero que me viene a la mente, cuando busco una respuesta a tu pregunta es: Gossen Law. La ley establece que ” la magnitud de un placer dado disminuye continuamente si continuamos satisfaciendo este placer sin interrupción hasta que finalmente se alcanza la saciedad ”

Si no estás familiarizado con esto, te diré más sobre esto.

Esta ley se puede aplicar en nuestra vida diaria, aquí hay una historia para resumir:

A John le apetece un vino, así que decide comprar una botella de chardonnay. La primera vez que toma un vaso, se emociona. Luego, él vierte otro vaso. Pero, después del quinto vaso de eso, él se vuelve menos emocionado y alegre.

Entonces, ¿cómo podemos relacionar esa ley con la dopamina y el efecto del TOC? Sencillo.

Como puede ver, John está liberando dopamina, una sustancia química que se libera en su cerebro y se relaciona con todo tipo de necesidades básicas y placer … Pero, cuando compensa su deseo de convertirse en su hábito, se vuelve menos excitado cuando se vuelve Menos emocionado, su cerebro libera menos dopamina que antes.

De alguna manera, John logra beber vino como su costumbre. Se vuelve adicto a beber vino todas las noches, compra una botella todas las noches, su consumo de ese vino aumenta gradualmente de un día a otro … ¡Pobre John, se vuelve alcohólico por una noche bebiendo ese vino!

En el caso de John, puedo asumir con seguridad que su comportamiento está asociado con el TOC. Mi conclusión es que la adicción está relacionada con el TOC, la adicción es otro término del TOC.