Ni siquiera estoy remotamente calificado para responder esta pregunta con autoridad, pero lo intentaré en base a lo que he recopilado en mis estudios.
El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del cerebro.
GABA es el neurotransmisor inhibitorio primario del cerebro.
Estos dos existen en equilibrio junto con otros neurotransmisores complementarios o de contrabalanceo (epinefrina, norepinefrina, dopamina, etc.)
Aquí es donde hay una laguna en mi conocimiento: hay estudios recientes que implican al glutamato como uno de los principales culpables de los ataques de pánico [1] [2]. Teniendo en cuenta que nuestros actos ansiolíticos más efectivos aumentan los niveles de GABA, y que el propósito principal de GABA es inhibitorio, creo que es seguro asumir que el glutamato está involucrado en ataques de pánico.
Se vuelve más interesante cuando observa lo que sucede cuando uno se vuelve fisiológicamente dependiente de los medicamentos GABAergic como una benzodiazepina. Dado que el medicamento causa una sobreabundancia de GABA, el cuerpo deja de producirlo naturalmente si se toma durante largos períodos de tiempo. La historia clásica con adicción. Pero sin el GABA para contrarrestar el glutamato, estás esencialmente atrapado en un estado de excitación perpetua, hasta que tu cuerpo compensa y una vez más se alcanza el equilibrio.
Esto se traduce en un ataque de pánico que aparentemente no tiene fin, insomnio, sudoración profusa, temblores, un alto riesgo de convulsiones y alucinaciones (auditivas, visuales, olfativas) para rematar. Muchos con experiencia en el uso de ambas sustancias afirman que les fue más fácil dejar la heroína. Los síntomas pueden durar meses, e incluso entrar en una fase postaguda resistente al tratamiento prolongado, en la que duran años.
Entonces, con eso en mente, creo que la respuesta a su pregunta es no. Parece más bien ser lo inverso: la calma que se siente después de un ataque de pánico es el resultado de que su cerebro libera neurotransmisores inhibidores para detener el ataque de pánico, que a su vez fue provocado por neurotransmisores excitadores.
Esto me lleva a creer que no estar ansioso (y delirante, hipertermico, etc.) depende de un intrincado (y delicado) equilibrio de neurotransmisores, sin lo cual todos estaríamos clínicamente locos en todo momento.
Una vez más, no es mi área de especialización, pero apareció en mi feed y es un tema que me interesa lo suficiente, pensé que tendría una oportunidad de responderlo. Siéntase libre de criticar en los comentarios.
- Neuropsicofarmacología: cambio agudo en las concentraciones de glutamato después del pánico inducido experimentalmente con tetrapéptido de colecistoquinina [mdash] Un estudio 3T-MRS en sujetos sanos
- El papel del glutamato en la ansiedad y trastornos relacionados.
